أنت تستخدم أحد المتصفحات القديمة. قد لا يتم عرض هذا الموقع أو المواقع الأخرى بشكل صحيح. يجب عليك ترقية متصفحك أو استخدام أحد المتصفحات البديلة.
السكر
زائر
السكر
السُّكَّر
شعار و رمز مرض السكر في الامم المتحدة
باللاتينية: Diabetes meits
بالانجليزية Diabetiالغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز)
هو متلازمة تتصف باضطراب الاستقلاب وارتفاع شاذ في تركيز سكر الدم الناجم عن نقص الأنسولين، أو انخفاض حساسية الأنسجة للأنسولين، أو كلا الأمرين.
يؤدي السكر إلى مضاعفات خطيرة أو حتى الوفاة المبكرة، إلا أن مريض السكر يمكنه أن يتخذ خطوات معينة للسيطرة على المرض وخفض خطر حدوث المضاعفات.
يعاني المصابون بالسكر من مشاكل تحويل الغذاء إلى طاقة (الأيض)، فبعد تناول وجبة الطعام، يتم تفكيكه إلى سكر يدعى الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) ينقله الدم إلى جميع خلايا الجسم. وتحتاج أغلب خلايا الجسم إلى الأنسولين ليسمح بدخول الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) من الوسط بين الخلايا إلى داخل الخلايا.
*فائدة الأنسولين ادخال الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) من الوسط بين الخلايا إلى داخل الخلايا.
كنتيجة للإصابة بالسكر، لا يتم تحويل الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) إلى طاقة مما يؤدي إلى توفر كميات زائدة منه في الدم بينما تبقى الخلايا متعطشة للطاقة. ومع مرور السنين، تتطور حالة من فرط سكر الدم (باللاتينية: hypegyaemia) الأمر الذي يسبب أضراراً بالغة للأعصاب والأوعية الدموية، وبالتالي يمكن أن يؤدي ذلك إلى مضاعفات مثل أمراض القلب والسكتة وأمراض الكلى والعمى واعتلال الأعصاب والتهابات اللثة، والقدم السكرة، بل ويمكن أن يصل الأمر إلى بتر الأعضاء.
الأعراض التي توحي بهذا المرض: زيادة في عدد مرات التبول بسبب البوال (زيادة كمية البول) بسبب ارتفاع الضغط التناضحي، زيادة الإحساس بالعطش وتنتج عنها زيادة تناول السوائل لمحاولة تعويض زيادة التبول، التعب الشديد والعام، فقدان الوزن رغم تناول الطعام بانتظام، شهية أكبر للطعام، تباطؤ شفاء الجروح، وتغيّم الرؤية. وتقل حدة هذه الأعراض إذا كان ارتفاع تركيز سكر الدم طفيفاً، أي إنه هناك تناسب طردي بين هذه الأعراض وسكر الدم.
منظمة الصحة العالمية
تقسم منظمة الصحة العالمية السكر إلى ثلاثة أنماط رئيسية وهي:سكر النمط الأول و سكر النمط الثاني و سكر الحوامل.
وكل نمط له أسباب وأماكن انتشار في العالم. ولكن تتشابه كل أنماط السكر في أن سببها هو عدم إنتاج كمية كافية من الأنسولين من قبل خلايا بيتا في البنكرياس ولكن أسباب عجز هذه الخلايا عن ذلك تختلف باختلاف النمط.
1-سكر النمط الأول:بسبب عجز خلايا بيتا عن إفراز الأنسولين الكافي يرجع إلى تدمير (مناعي ذاتي) لهذه الخلايا في البنكرياس.
يُعالج النمط الأول:الذي فيه لا يفرز البنكرياس الأنسولين – مباشرة عن طريق حقن الأنسولين بالإضافة إلى ضبط نمط الحياة والقوت.
2- سكر النمط الثاني:بسبب وجود مقاومة الأنسولين في الأنسجة التي يؤثر فيها أي إن هذه الأنسجة لا تستجيب لمفعول الأنسولين مما يؤدي إلى الحاجة لكميات مرتفعة فوق المستوى الطبيعي للأنسولين فتظهر أعراض السكر عندما تعجز خلايا بيتا عن تلبية هذه الحاجة.
يُعالج النمط الثاني:بالمزج بين القوت (ضبط التغذية) وتناول الحبوب والحقن وفي بعض الأحيان الحقن بالأنسولين.
3- سكر الحوامل: فهو مماثل للنمط الثاني من حيث أن سببه أيضاً يتضمن مقاومة الأنسولين لأن الهرمونات التي تُفرز أثناء الحمل يمكن أن تسبب مقاومة الأنسولين عند النساء المؤهبات وراثياً.
بينما تُشفى الأم الحامل بمجرد وضع الطفل في النمط الثالث إلا أن النمطين الأول والثاني يلازمان المريض. وأمكن علاج جميع أنماط السكر منذ أن أصبح الأنسولين متاحاً طبياً عام 1921.
وجدت دراسة أُجريت في الولايات المتحدة في عام 2008 أن العديد من النساء الأمريكيات تعانين من السكر أثناء الحمل وفي الحقيقة أن معدل الإصابة بسكر الحوامل ازداد إلى أكثر من الضعف في السنوات الست الأخيرة، وهذا يُسبب مشكلات كثيرة لأن السكر يزيد من خطر المضاعفات أثناء الحمل، كما يزداد خطر تطور السكر عند المولود في المستقبل.
بينما كان الأنسولين يُنتج في الماضي من مصادر طبيعية مثل بنكرياس الخنزير، إلا أن معظم الأنسولين المُستخدم حالياً يُنتج عن طريق الهندسة الجينية. أما عن طريق الاستنساخ المباشر من الأنسولين البشري أو أنسولين بشري معدل لكي يعطي سرعة وفترة تأثير مختلفة. ويمكن زرع مضخة أنسولين تضخه باستمرار تحت الجلد.
الموضوع منقول للامانة العلمية
(((لا يزال لسانك رطب بذكر الله)))
(((سبحان الله و بحمده سبحان الله العظيم)))
.................................................................................................................................................................
(((Sbhan Aah wa behamdeh sbhan Aah AAdeem)))
زائر
السُّكَّر الجزء 2
مضاعفات مرض السكر
يمكن لمرض السكر أن يسبب العديد من المضاعفات – وهي مضاعفات قصيرة آو طويلة المدى.
المضاعفات قصيرة المدى:
1- نقص سكر الدم.
2- الحماض الكيتوني أو غيبوبة فرط الأسمولية اللاكيتونية بسبب ارتفاع الضغط الاسموزي للدم. وتحدث هذه المضاعفات إذا كان المريض لا يلقى العناية الكافية.
المضاعفات طويلة المدى الخطيرة:
1- أمراض الجهاز الدوري (كالأمراض القلبية الوعائية، ويصبح احتمال الإصابة بها مُضاعفاً بوجود السكر)،
2-حدوث قصور كلوي مزمن.
3- تلف الشبكية الذي يمكنه أن يؤدي للعمى.
4- تلف الأعصاب وله أنواع كثيرة،
5- تلف الشعيرات الدموية.
6-العقم.
7-بطء التئام الجروح. ويمكن أن يؤدي بطء التئام الجروح.
8-جروح القدمين.
8-الغنغرينة(الموت النسيجي) التي يمكن أن تؤدي إلى البتر.
الرعاية الكافية و أسلوب حياة أيجابي
يمكن للرعاية الكافية للمرض بالإضافة إلى التأكد من التحكم في ضغط الدم وكذلك العوامل التي تؤثر في أسلوب الحياة بالإيجاب مثل
1-التوقف عن التدخين.
2-تنزيل الوزن والحفاظ على قوام رشيق.
أن تقلل من مخاطر المضاعفات التي سبق ذكرها. ويُعتبر مرض السكر أهم مسبب للعمى بالنسبة للبالغين غير المسنينفي العالم المتقدم وهو السبب الأول لبتر الأطراف بدون وجود إصابة فيها بالنسبة للبالغين أيضاً وكذلك فإن القصور الكلوي السكر هو السبب الرئيسي الذي يتطلب الديال الدموي في الولايات المتحدة.
التصنيف
يُعرف النمطين الرئيسيين المسببين لمرض السكر بالنمط الأول والنمط الثاني.
حل مصطلح النمط الأول من السكر العديد من المصطلحات السابقة مثل سكر الأطفال أو السكر المعتمد على الأنسولين.
حل مصطلح النمط الثاني من السكر محل مصطلحات مثل سكر البالغين أو السكر المرتبط بالبدانة أو السكر الغير معتمد على الأنسولين.
وبخلاف هذين النمطين لا يوجد نظام تسمية قياسية متفق عليه لبقية الأنواع فمثلاً تسمي بعض الجهات النمط الثالث من السكر بسكر الحوامل، وكذلك يوجد نمط آخر يُسمى النمط الأول من السكر المقاوم للأنسولين، أو السكر المُضاعف، وهو في الواقع النمط الثاني من السكر قد تطور فأصبح المريض بحاجة لحقن الأنسولين. ويوجد نمط يُسمى سكر البالغين الذي تسببه مناعة ذاتية كامنة،أو النمط واحد ونصف. ويوجد أيضاً سكر النضوج الذي يصيب المريض قبل بلوغه سن الثلاثين وهو عبارة عن مجموعة من الاضطرابات الجينية الفردية مصحوبة بسوابق عائلية قوية في الإصابة بمرض النمط الثاني من السكر.
الموضوع منقول للامانة العلمية
http:www.stabesga.m704.htm
(((لا يزال لسانك رطب بذكر الله)))
(((سبحان الله و بحمده سبحان الله العظيم)))
.................................................................................................................................................................
(((Sbhan Aah wa behamdeh sbhan Aah AAdeem)))
زائر
السُّكَّر الجزء 3
سكر النمط الأول
يتميز النمط الأول من السكر بخسارة الخلايا بيتا المنتجة للأنسولين في خلايا لانغرهانس بالبنكرياس مما يؤدي إلى نقص الأنسولين.
والسبب الرئيسي لهذه الخسارة هو مناعة ذاتية تتميز بهجوم الخلايا تاء المناعية على خلايا بيتا المنتجة للأنسولين. ولا توجد وسيلة للوقاية من الإصابة بالنمط الأول من السكر الذي يمثل 10% من حالات مرضى السكر في أمريكا الشمالية وأوروبا، مع اختلاف التوزيع الجغرافي، ومعظم المصابون بالمرض كانوا أما بصحة جيدة أو ذي أوزان مثالية عندما بدأت أعراض المرض بالظهور. وتكون استجابتهم لمفعول الأنسولين عادية (لا توجد مقاومة) خصوصاً في المراحل الأولى. يمكن للنمط الأول أن يصيب الأطفال أو البالغين ولكنه معروف تقليدياً بسكر الأطفال لأن معظم المصابون به من الأطفال.
يُعالج النمط الأول بصورة أساسية – حتى أثناء المراحل الأولى – بحقن الأنسولين مع المراقبة المستمرة لمستويات غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم. ويمكن أن يصاب المريض الذي لا يتعاطى الأنسولين بالحماض الكيتوني السكر الذي يؤدي إلى غيبوبة أو الوفاة. ويجب التأكيد على المريض بأن يضبط أسلوب حياته خصوصاً فيما يتعلق بالقوت وتمرينات رياضية على الرغم من أن كل ذلك لا يمكنه أن يعوض خسارة الخلايا بيتا. وبعيداً عن الاستخدام التقليدي لحقن الأنسولين تحت الجلد، يمكن توصيل الأنسولين للدم عن طريق مضخة – يمكنها تسريب الأنسولين على مدار اليوم وبمستويات معينة – كما يمكن التحكم في الجرعات (مثل إعطاء جرعة كبيرة) – حسب الحاجة – في أوقات الوجبات. كما كان يوجد أيضاً نوع من الأنسولين يمكن استنشاقه يسمى “اكسوبيرا” الذي اعتمدته وكالة العقار الأمريكية (fda) في يناير من عام 2006، ولكن شركة فايزر أوقفت إنتاجه في أكتوبر من سنة 2007.
يستمر علاج النمط الأول من السكر بلا نهاية. ولا يؤثر العلاج بصورة كبيرة على الأنشطة الحياتية للمريض إذا كان هناك تعود ووعي ورعاية سليمة وكذلك انتظام في أخذ الجرعات وقياس مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم. ولأن اتباع العلاج يكون ثقيلاً على المرضى، فإن الأنسولين يُؤخد بطريقة غير سوية وبعيدة كل البعد عن النظام المفترض. ويجب أن يكون متوسط مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم بالنسبة للنمط الأول قريباً قدر الإمكان من المستوى الطبيعي الآمن (70 – 120 ملجم ديسيلتر أو 4 – 6 مليمول لتر) ويرجح بعض الأطباء أن يتراوح مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم بين( 140 و 150 ملجم ديلتر (7 – 7,5 مليمول لتر) للمرضى الذين يعانون إذا كان مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم منخفضا لديهم (يحدث لهم انخفاض متكرر في مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم). أما المستويات الأعلى من 200 مجم ديسيلتر (10 مليمول لتر) يصاحبها في بعض الأحيان عدم راحة وتبول متكرر يؤدي إلى جفاف. والمستويات الأعلى من 300 مجم ديسيلتر (15 مليمول لتر) تتطلب عادة العلاج لأنه يمكنها أن تؤدي لالحماض الكيتوني السكر لكنها لا تهدد حياة المريض على أي حال. أما المستويات المنخفضة لغلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم فيمكنها أن تسبب تشنجات أو فترات من فقد الوعي ومن الضروري وبشدة علاجها في الحال.
زائر
السُّكَّر الجزء 4
سكر النمط الثاني
يتميز النمط الثاني من السكر باختلافه عن النمط الأول من حيث وجود مقاومة مضادة لمفعول الأنسولين بالإضافة إلى قلة إفراز الأنسولين. ولا تستجيب مستقبلات الأنسولين الموجودة في الأغلفة الخلوية لمختلف أنسجة الجسم بصورة صحيحة للأنسولين. بالمراحل الأولى تكون مقاومة الأنسولين هي الشذوذ الطاغي في استجابة الأنسجة للأنسولين ومصحوبة بارتفاع مستويات أنسولين في الدم. وفي هذه المرحلة يمكن تقليل مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم عن طريق وسائل وأدوية تزيد من فاعلية الأنسولين وتقلل إنتاج الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) من الكبد. وكلما تطور المرض تقل كفاءة إفراز الأنسولين من البنكرياس وتصبح هناك حاجة لحقن الأنسولين.
توجد العديد من النظريات التي تحاول تحديد سبب وآلية الإصابة بالنمط الثاني من السكر. ومن المعروف أن الكرش، أي الدهون التي تتركز حول الوسط على الأعضاء داخل البطن وليس الدهون تحت الجلد، تؤدي إلى مقاومة الأنسولين. وتنشط الدهون هرمونياً وتفرز مجموعة من الهرمونات التي تقلل من فاعلية الأنسولين. ويعاني من السمنة 55% من المرضى المصابين بالنمط الثاني من السكر. وتوجد عوامل أخرى مثل التقدم بالعمر، فحوالي 20% من المسنين يعانون من السكر في أمريكا الشمالية، وتاريخ العائلة، حيث يشيع النمط الثاني أكثر في الأفراد الذين لديهم أقارب عانوا منه سابقاً، وقد بدأ النمط الثاني بإصابة الأطفال والمراهقين باضطراد في العقد السابق وربما يرجع ذلك إلى انتشار سمنة الأطفال في بعض الأماكن في العالم.
يمكن أن يستمر النمط الثاني بدون ملاحظة المريض لفترة طويلة بسبب ضعف ظهور الأعراض أو بسبب عدم وضوحها أو اعتبارها مجرد حالات فردية عابرة لا توحي بوجود مرض. وعادة لا يعاني المريض من الحماض الكيتوني. ولكن يمكن أن تنتج مضاعفات خطيرة من عدم ملاحظة المرض مثل قصور كلوي الناتج عن اعتلال الكلى السكر أو مرض وعائي، مثل مرض في الشريان التاجي، أو مرض في العين ناتج عن اعتلال الشبكية السكر، أو فقد الإحساس بالألم بسبب اعتلال الأعصاب السكر، أو تلف الكبد ناتج عن التهاب كبدي دهني لا كحولي، أي أن سببه ليس مشروبات كحولية، كما يحدث في العادة.
يبدأ علاج النمط الثاني عادة عن طريق زيادة النشاط البدني وتقليل تناول النشويات وتقليل الوزن. ويمكن لهذه الإجراءات أن تستعيد فاعلية الأنسولين حتى لو كان فقد الوزن قليلاً (5 كيلوجرامات على سبيل المثال) خصوصاً لو كان من منطقة الكرش. ويمكن في بعض الحالات التحكم في مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم بصورة جيدة بواسطة هذه الإجراءات فقط ولفترة طويلة ولكن ميل الجسم لمقاومة الأنسولين لا ينتهي ولذلك يجب الانتباه إلى مواصلة النشاط البدني وفقد الوزن والحفاظ على نظام غذائي مناسب للمرض. وتكون الخطوة التالية من العلاج عادة هي تناول الأقراص المخفضة للسكر. ويضعف إنتاج الأنسولين إلى حد ما في بداية النمط الثاني من السكر ولذلك يمكن تعاطي دواء عن طريق الفم (يُستعمل في العديد من الوصفات الطبية التي تحتوي على مجموعة من الأدوية) لتحسين إنتاج الأنسولين (عائلة السلفونيل يوريا) أو لتنظيم الإفراز غير المناسب للغلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) من الكبد ولإضعاف مقاومة الأنسولين إلى حد ما (الميتفورمين) أو لإضعاف مقاومة الأنسولين بصورة كبيرة (مثل الثيازوليدينديونات). وقد وجدت إحدى الدراسات أن بمقارنة المرضى البدناء الذين يتعاطون الميتفورمين بأولئك الذين يعتمدون على ضبط النظام الغذائي فقط فإن تعاطي الميتفورمين يقلل احتمال إصابة بمضاعفات خطيرة بنسبة 32% ويقل احتمال الموت بسبب مرض السكر بنسبة 42% بل وتقل لديهم احتمال الوفاة أو الإصابة بالسكتة الدماغية لأي سبب بنسبة 36%. ويمكن للدواء الفموي أن يفشل في النهاية بسبب الضعف المتواصل لإفراز الأنسولين من الخلايا بيتا وعند الوصول لهذه المرحلة يجب تعاطي حقن الأنسولين للتحكم في غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم.
زائر
السُّكَّر الجزء 5
سكر الحوامل
يماثل سكر الحوامل النمط الثاني في العديد من الأوجه فعلى سبيل المثال يتشابهان في قلة الأنسولين النسبية وضعف استجابة أنسجة الجسم لمفعول الأنسولين. ويعاني مابين 2 و 5% من الحوامل من هذا المرض ولكنه يختفي أو تتحسن حالة الأم بعد الولادة. ويمكن الشفاء من سكر الحوامل بصورة نهائية ولكنه يتطلب مراقبة طبية دقيقة أثناء فترة الحمل. ولكن مابين20 و 50% من الأمهات اللاتي عانين من سكر الحوامل يمكن أن يصابوا بالنمط الثاني في مراحل لاحقة من حياتهم.
على الرغم من أن الإصابة وقتية وليست دائمة إلا أن سكر الحوامل يمكن أن يدمر صحة الأم الحامل أو صحة الجنين. ومن المخاطر التي يتعرض لها الجنين: تضخم جسد الجنين، أي زيادة وزنه عند الولادة، تشوهات في القلب أو الجهاز العصبي المركزي، وكذلك تشوهات في الجهاز الهيكلي. ويمكن لزيادة نسبة الأنسولين في الجنين أن تمنع إنتاج المواد السطحية وتؤدي لمتلازمة ضيق التنفس ويمكن أن يحدث يرقان نتيجة تدمير خلايا الدم الحمراء. وفي الحالات الخطيرة يمكن أن يموت الجنين قبل الولادة ويحدث ذلك في معظم الحالات نتيجة قلة التغذية عبر المشيمة بسبب ضعف الأوعية الدموية. ويمكن حث الولادة في حالة هبوط وظيفة المشيمة. ويمكن إجراء عملية قيصرية إذا كان هناك صعوبة في إخراج الجنين أو احتمال إصابته نتيجة تضخم جسده مثل صعوبة إخراج الكتفين.
الأنماط الأخرى من السكر
توجد العديد من المسببات النادرة لمرض السكر التي لا يمكن تصنيفها كنمط أول أو ثان أو سكر الحوامل. وتثير محاولات تصنيفها الكثير من الجدل. توجد بعض الحالات من السكر بسبب عدم استجابة مستقبلات الأنسولين على أنسجة الجسم، حتى لو كانت مستويات الأنسولين طبيعية، وهذا يجعل هذه الحالة مختلفة عن النمط الثاني، وهذا النمط نادر جداً.
كما أن الطفرات الجينية في الصبغة أو في الميتوكوندريا، يمكن أن تؤدي إلى تشوهات في وظيفة الخلايا بيتا. ويُعتقد أنه قد تم تحديد السبب الجيني لتشوه مفعول الأنسولين. ويمكن لأي مرض يصيب البنكرياس أن يؤدي للسكر، على سبيل المثال، التهاب البنكرياس المزمن أو التليف الخلوي) وكذلك الأمراض التي تصاحبها إفراز زائد لهرمونات مضادة للأنسولين والتي يمكن علاجها عندما تختفي الزيادة في هذا الهرمونات. وتوجد العديد من الأدوية التي تضعف إفراز الأنسولين كما توجد بعض السميات التي تدمر الخلايا بيتا. ويوجد نمط من السكر يسمى السكر المرتبط بسوء التغذية وهي تسمية أنكرتها منظمة الصحة العالمية عندما أصدرت نظام التسمية المستعمل حالياً منذ عام 1999.
زائر
جزاك الله خير
زائر
السُّكَّر الجزء 6
العلامات والأعراض
الأعراض المتعارف عليها تقليدياً لمرض السكر هي
1-زيادة التبول.
2-زيادة العطش وبالتالي زيادة تناول السوائل.
3-وزيادة الشهية لتناول الطعام.
يمكن لهذه الأعراض أن تتطور سريعاً، خلال أسابيع أو شهور، في النمط الأول خصوصاً إذا كان المريض طفلاً.
على العكس من ذلك فإن تطور الأعراض في النمط الثاني أكثر بطأً وصعبة الملاحظة بل ويمكن أن تكون غائبة تماما.
ويمكن أن يسبب النمط الأول فقدان سريع للوزن ولكنه كبير، على الرغم من أن تناول المرضى للطعام يكون طبيعياً أو حتى زائداً، كما يمكنه أن يسبب خمول وتعب مستمر. وتظهر كل هذه الأعراض ماعدا فقدان الوزن في مرضى النمط الثاني الذين لا يولون المرض الرعاية الكافية.
عندما يرتفع تركيز غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم أعلى من الحد الأقصى لقدرة الكلى، لا تكتمل إعادة امتصاص الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) في الأنبوب الملتف الداني ويبقى جزء من الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) في البول ويزيد الضغط الاسموزي للبول ويمنع إعادة امتصاص الماء بواسطة الكلية مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البول وبالتالي فقدان سوائل الجسم. ويحل الماء الموجود في خلايا الجسم محل الماء المفقود من الدم إسموزياً وينتج عن ذلك جفاف وعطش.
يسبب ارتفاع تركيز غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم لفترات طويلة إلى امتصاص الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) مما يؤدي إلى تغيرات في شكل العدسات في العين وينتج عنه تغيرات في الإبصار، ويشكو مرضى السكر عموماً من الرؤية المشوشة ويمكن تشخيصه عن طريقها. ويجب الافتراض دائماً أن المريض مصاب بالنمط الأول من السكر في حالات تغير الإبصار السريع بينما يكون النمط الثاني عادة متدرج في سرعته. ولكن يجب افتراض الإصابة به أيضاً.
يعاني مرضى السكر (عادة مرضى النمط الأول)من:
1-تحمض الدم الكيتوني، وهي حالة متدهورة نتيجة عدم انتظام التمثيل الغذائي تتميز بوجود رائحة الأسيتون في نفس المريض. ولذلك فإن تحمض الدم الكيتوني هو حالة طبية خطيرة تتطلب إرسال المريض للمستشفى و تؤدي إلى الموت .
2- سرعة وعمق التنفس.
3-زيادة التبول.
4- غثيان.
5- استفراغ.
6-مغص.
7- حالة متغيرة من حالات فقدان الوعي أو الاستثارة مثل العدوانية أو الجنون.
8- ويمكن أن تكون العكس، أي اضطراب وخمول. وعندما تكون الحالة شديدة، يتبعها غيبوبة تؤدي إلى الموت.
9-الحالة اللاكيتونية وهي حالة نادرة ولكنها على نفس درجة خطورة تحمض الدم الكيتوني. وتحدث أكثر بالنسبة لمرضى النمط الثاني وسببها الرئيسي هو الجفاف نتيجة لفقد ماء الجسم. وتحدث عندما يشرب المريض كميات كبيرة من المشروبات السكرة مما يؤدي لفقدان كميات كبيرة من الماء.
النمط الأول
يُعتقد بأن النمط الأول من السكر تحفزه:نوع ما من العدوى (فيروسية بالأساس)
أو أنواع من المحفزات الأخرى على نطاق ضيق مثل:
1-الضغط النفسي.
2-الإجهاد.
3-التعرض للمؤثرات البيئية المحيطة، مثل التعرض لبعض المواد الكيمائية أو الأدوية.
تلعب بعض العناصر الجينية دوراً في استجابة الفرد لهذه المحفزات. وقد تم تتبع هذه العناصر الجينية فوجد أنها أنواع جينات متعلقة بتوجيه كرات الدم البيضاء لأي أضداد موجودة في الجسم، أي إنها جينات يعتمد عليها الجهاز المناعي لتحديد خلايا الجسم التي لا يجب مهاجمتها من الأجسام التي يجب مهاجمتها. وعلى الرغم من ذلك فإنه حتى بالنسبة لأولئك الذين ورثوا هذه القابلية للإصابة بالمرض يجب التعرض لمحفز من البيئة المحيطة للإصابة به. ويحمل قلة من الناس المصابين بالنمط الأول من السكر مورثة متحورة تسبب سكر النضوج الذي يصيب اليافعين.
النمط الثاني
تلعب الوراثة دوراً أكبر في الإصابة بالنمط الثاني من السكر خصوصاً أولئك الذين لديهم أقارب يعانون من الدرجة الأولى. ويزداد احتمال إصابتهم بالمرض بازدياد عدد الأقارب المصابين. فنسبة الإصابة به بين التوائم المتماثلة (من نفس البويضة) تصل إلى 100%، وتصل إلى 25% لأولئك الذين لديهم تاريخ عائلي في الإصابة بالمرض. ويُعرف عن الجينات المرشحة بأنها تسبب المرض الوراثي المسمى “knj11″ (القنوات التي تصحح اتجاه أيون البوتاسيوم إلى داخل الخلية، العائلة الفرعية ويقوم هذا الجين بتشفير قنوات البوتاسيوم الحساسة للأدينوسين ثلاثي الفوسفات. وكذلك المرض الوراثي “kf72” (عامل نسخ) الذي ينظم التعبير الجيني للبروجلوكاجون الذي ينتج جلوكاجون مشابه للبيبتيدات. وأكثر من ذلك فإن البدانة، وهي عامل مستقل في زيادة احتمال الإصابة بالنمط الثاني من السكر، تُورث بصورة كبيرة.
تلعب العديد من الحالات الوراثية دوراً كبيراً في الإصابة بالسكر مثل الحثل العضلي، رنح فريدريك، وكذلك متلازمة ولفرام، وهي اختلال صبغي مرتد يسبب ضمور الأعصاب تظهر أثناء مرحلة الطفولة وهي تتكون من البول الماسخ، البول السكر، ضمور العين والصمم.
أسباب المرض
إن الأنسولين هو الهرمون الأساسي الذي ينظم نقل الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) من الدم إلى معظم خلايا الجسم، خصوصاً الخلايا العضلية والخلايا الدهنية، ولكن لا ينقله إلى خلايا الجهاز العصبي المركزي. ولذلك يؤدي نقص الأنسولين أو عدم استجابة الجسم له إلى أي نمط من أنماط السكر.
تتحول معظم الكربوهيدرات في الطعام إلى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) أحادي خلال ساعات قليلة. وهذا الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) الأحادي هو الكربوهيدرات الرئيسي في الدم الذي يُستخدم كوقود في الخلايا. ويُفرز الأنسولين في الدم بواسطة خلايا بيتا في جزر لانغرهانس بالبنكرياس كرد فعل على ارتفاع مستويات غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم بعد الأكل. ويستخدم الأنسولين حوالي ثلثا خلايا الجسم لامتصاص الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) من الدم أو لاستخدامه كوقود للقيام بعمليات تحويلية تحتاجها الخلية لإنتاج جزيئات أخرى أو للتخزين. وكذلك فإن الأنسولين هو المؤشر الرئيسي لتحويل الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) إلى جليكوجين لتخزينه في داخل الكبد أو الخلايا العضلية. ويؤدي انخفاض مستويات الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) إلى تقليل إفراز الأنسولين من الخلايا بيتا وإلى التحويل العكسي إلى الجليكوجين الذي يعمل في الاتجاه المعاكس للأنسولين. وبذلك يُسترجع الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) من الكبد إلى الدم؛ بينما تفتقد الخلايا العضلية آلية تحويل الجليكوجين المخزن فيها إلى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز).
تؤدي زيادة مستويات الأنسولين إلى زيادة عمليات البناء في الجسم مثل نمو الخلايا وزيادة عددها، تخليق البروتين وتخزين الدهون. ويكون الأنسولين هو المؤشر الرئيسي في تحويل اتجاه العديد من عمليات التمثيل الغذائي ثنائية الاتجاه من الهدم إلى البناء والعكس. وعندما يكون مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم منخفضاً فإنه يحفز حرق دهون الجسم. وإذا كانت كمية الأنسولين المتاحة غير كافية، أو إذا كانت استجابة الخلايا ضعيفة لمفعول الأنسولين (مقاومة أو مناعة ضد الأنسولين)، فلن يُمتص الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) بطريقة صحيحة من خلايا الجسم التي تحتاجه ولن يُخزن الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) في الكبد والعضلات بصورة مناسبة. وبذلك تكون المحصلة النهائية هي استمرار ارتفاع مستويات غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم، ضعف تخليق البروتين وبعض اضطرابات التمثيل الغذائي مثل تحمض الدم.
زائر
السُّكَّر الجزء 8
التشخيص
يُشخص النمط الأول والعديد من حالات النمط الثاني من السكر بناء على الأعراض الأولية التي تظهر في بداية المرض مثل كثرة التبول والعطش الزائد وقد يصاحبها فقد للوزن،
تتطور هذه الأعراض عادة على مدار الأيام والأسابيع. ويعاني حوالي ربع الناس المرضى بالنمط الأول من السكر من تحمض الدم الكيتوني عندما يتم إدراك أصابتهم بالمرض. ويتم عادة تشخيص بقية أنماط السكر بطرق أخرى مثل الفحص الطبي الدوري، اكتشاف ارتفاع مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم أثناء أجراء أحد التحاليل؛ أو عن طريق وجود عرض ثانوي مثل تغيرات الرؤية أو التعب غير المبرر.
ويتم عادة اكتشاف المرض عندما يعاني المريض من مشكلها يسببها السكر بكثرة مثل: 1-السكتات القلبية.
2-اعتلال الكلى.
3-بطئ التئام الجروح أو تقيح القدم.
4-مشكلة معينة في العين.
5-إصابة فطرية معينة.
6- ولادة طفل ضخم الجثة أو يعاني من انخفاض مستوى سكر الدم.
يتميز السكر بارتفاع متقطع أو مستمر في غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم ويمكن الاستدلال عليه بواحد من القيم التالية:
* قياس مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم أثناء الصيام 126 مليجرام ديسيلتر (7 مليمول لتر) أو أعلى.
* قياس مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم 200 مليجرام ديسيلتر (11.1 مليمول لتر) أو أعلى وذلك بعد ساعتين من تناول 75 جرام غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) كما يُتبع في اختبار تحمل الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز).
* قياس عشوائي لمستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم 200 مليجرام ديسيلتر (11.1 مليمول لتر) أو أعلى.
جهاز قياس غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم.
عندما تكون النتيجة إيجابية، ولكن في غياب أعراض السكر، يجب تأكيدها بطريقة أخرى من الطرق السابق ذكرها (قياس صائم، فاطر أو عشوائي). ويفضل معظم الأطباء قياس مستوى الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) أثناء الصيام بسبب سهولة القياس وتوفير الوقت (ساعتان) لإجراء اختبار تحمل الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) إذ إنه يجب الانتظار لمدة ساعتين بين تناول الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) وقياس مستواه في الدم وطبقاً للتعريف الحالي فإن قياسين لمستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم عند الصيام نتيجتهما أعلى من126 مليجرام ديسيلتر (7 مليمول لتر)، يتم اعتبارهما دلالة على الإصابة بالسكر.
يُعتبر المرضى الذين يتراوح مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) دمهم أثناء الصيام مابين 110 و 126 مليجرام ديسيلتر (6.1 و 7 مليمول لتر) بأن لديهم اضطراب في مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم أثناء الصيام. أما عندما يكون المستوى 140 مليجرام ديسيلتر (7.8 مليمول لتر) أو أعلى بعد ساعتين من تعاطي 75 جرام غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) بالفم فيكون هناك ضعف تحمل للغلوكوز(جلوكوز-جولوكوز). ويُعتبر ضعف تحمل الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) خصوصاً بأنه يزيد من احتمال تطوره إلى سكر شديد مع مرض قلبي وعائي (مرض في الجهاز الدوري).
على الرغم من إنه لا يستخدم للتشخيص، إلا أن المستوى المرتفع للغلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الذي يرتبط بهيموغلوبين الدم بصورة لا رجعية (يُسمى الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي) بنسبة 6% أو أعلى، بحسب المعيار المتخذ به في الولايات المتحدة الذي تمت مراجعته عام 2003، يُعتبر غير طبيعي بالنسبة لمعظم معامل التحاليل. ويُستخدم هذا القياس أساساً كاختبار لمدى فاعلية العلاج يعكس متوسط غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم على مدار التسعين يوماً السابقة تقريباً. ولكن يمكن لبعض الأطباء أن يطلبوا إجراء هذا الاختبار وقت التشخيص لتتبع التغيرات التي حدثت من قبل. والنسبة الموصى بها للهيموغلوبين الغليكوزيلاتي لمرضى السكر هي أقل من 7% والتي تُعتبر دلالة على التحكم الجيد في غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم ولكن يوصي بعض الأطباء بنسب أكثر صرامة، كأقل من 6.5%. ويقل احتمال حدوث مضاعفات مثل اعتلال الشبكية أو اعتلال الكلى السكر عند المرضى بالسكر الذين يحافظون على مستوى الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي بين 6.5 و 7%.
زائر
السُّكَّر الجزء 9
الفحص
يُوصى بعمل فحص السكر للعديد من الأفراد في مراحل حياتهم المختلفة وكذلك لأولئك الذين لديهم احتمال عالي للإصابة بالمرض. وتتنوع اختبارات الفحص طبقاً للظروف والسياسة الصحية المحلية. تتضمن هذه الاختبارات:
1-القياس العشوائي لغلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم.
2-قياس غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم أثناء الصيام.
3-قياس غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم بعد ساعتين من تناول 75 جرام غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز).
4-اختبار قياس تحمل الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) الرسمي.
ويُوصى بعمل فحص طبي شامل للبالغين من العمر 40أو50 عاماً وبصورة دورية بعد تخطي هذا العمر. ويُوصى عادة بهذا الفحص مبكراً لأولئك الذين لديهم احتمال عالي للإصابة مثل المرضى البدينين، أو الذين لديهم تاريخ عائلي من الإصابة بالسكر، أو بعض الأجناس البشرية التي يكثر فيها الإصابة بالمرض مثل: اللاتينيين الهسبان، الأمريكيون الأصليون، الأفريقيين الكاريبيين، سكان جزر المحيط الهادئ، والمنحدرين من جنوب آسيا.
يصاحب السكر العديد من الحالات المرضية التي تتطلب الفحص لمعرفة إذا كان المريض مصاباً بالسكر أم لا، مثل:
1-ارتفاع ضغط الدم.
2-ارتفاع مستوى الكوليسترول.
3-مرض في الشريان التاجي.
4-مرحلة ما بعد سكر الحوامل.
5-متلازمة تعدد الحويصلات في الرحم.
6-التهاب البنكرياس المزمن.
7-تراكم الدهون على الكبد.
8-داء تلون الدم.
9-تليف كيسي.
10-العديد من العلل الميتوكوندرية للأعصاب وعلل العضلات.
11-الحثل العضلي ورنح فريدريك.
12وبعض الأنواع المُورثة من زيادة الأنسولين عند حديثي الولادة.
ويزيد الاستخدام المزمن لبعض الأدوية من احتمال الإصابة بالسكر:
1-مثل استخدام الكورتيزونات بجرعات عالية.
2-بعض أدوية المعالجة الكيمائية، وخصوصاً ل – اسباراجينيز.
3-بعض أدوية العلاج النفسي وضبط المزاج، خصوصاً الفينوثيازينات.
4- وبعض مضادات الذهان غير النمطية.
يُفحص المرضى الذين تأكدت إصابتهم بالسكر دورياً للتحكم في المضاعفات. وهذا يتضمن اختبارات سنوية للبول لقياس البول الزلالي الدقيق وفحص شبكية العين (تصوير الشبكية) لتحديد مدى اعتلالها. وفي المملكة المتحدة، ساعد فحص الشبكية لمرضى السكر على تقليل عدد المصابين بالعمى جراء هذا المرض.
الوقاية
زائر
السُّكَّر الجزء 10
العوامل التي تزيد من احتمال الإصابة بالنمط الأول من السكر ومنها:
1-التهيؤ الجيني للإصابة بالمرض.يرتكز هذا التهيؤ على جينات تحديد الأجسام المضادة لكرات الدم البيضاء، خصوصاً الأنواع D3 و D4.
2- وجود محفز بيئي غير معروف، يمكن أن يكون عدوى معينة، على الرغم من أن هذا الأمر غير محدد أو مُتأكد منه حتى الآن في جميع الحالات.
3-المناعة الذاتية التي تهاجم الخلايا بيتا التي تنتج الأنسولين.
وترجح بعض الأبحاث أن الرضاعة الطبيعية تقلل احتمال الإصابة بالمرض. وقد تم دراسة العديد من العوامل المرتبطة بالتغذية التي قد تزيد أو تقلل احتمال الإصابة بالمرض ولكن لا يوجد دليل قاطع على مدى صحة هذه الدراسات. فمثلاً تقول إحدى الدراسات أن إعطاء الأطفال 2000 وحدة دولية من فيتامين د بعد الولادة يقلل من احتمال الإصابة بالنمط الأول من السكر.
دراسة أخرى تقول أن الأطفال الذين لديهم أضداد لجزر لانجرهانز، ولا تظهر أعراض السكر عليهم ويتم معالجتهم بفيتامين ب 3 (نياسين) تقل لديهم الإصابة بالمرض إلى أقل من النصف خلال فترة سبع سنوات بالمقارنة بجميع الأطفال عامة الذين شملتهم الدراسة، بل إنه حتى يقل احتمال إصابتهم بالمرض عند مقارنتهم بالأطفال الذين لديهم أضداد ولكن لا يتناولون فيتامين ب 3.
يمكن تقليل احتمال الإصابة بالنمط الثاني من السكر بـ
1-تغذية صحية سليمة.
2-زيادة النشاط البدني.
توصي الجمعية الأمريكية للسكر بـ:
1-الحفاظ على وزن صحي
2-ممارسة الرياضة لمدة ساعتين ونصف أسبوعيا (المشي السريع يؤدي الغرض).
3-تناول الدهون باعتدال وتناول كمية كافية من الألياف والحبوب الكاملة.
ولا توصي الجمعية بتناول الكحول للوقاية، ولكن من المثير للاهتمام أن تناول الكحول باعتدال قد يقلل من مخاطر الإصابة، أما الإفراط في شرب الكحوليات يدمر أنظمة الجسم بصورة خطيرة. ولا يوجد أدلة كافية على أن تناول الأغذية شحيحة السكرات يمكن أن تكون مفيدة طبياً.
أظهرت بعض الدراسات أن استخدام الميتفورمين الا ان اخطر اثاره الجانبية هو انه يسبب الحماض الكيتوني السكري ، الروزيجليتازون، أو الفالسارتان، كوقاية يمكن أن يؤخر الإصابة بالسكر في المرضى المهيئين لذلك الا انه يسبب جلطة قلبية. وتقل الإصابة بالسكر بنسبة 77% في المرضى الذين يستخدمون الهيدروكسي كلوراكين لعلاج التهاب المفاصل الروماتيزمي. (Hydxy hqine)
من أهم محاسنه أنه ليس له سمية على الكبد والكلى مثل الأدوية البطيئة المفعول ويبدأ مفعوله بعد 6 أسابيع.
آثاره الجانبية:
قد يكون له تأثير معوي معدي مثل الغثيان والقئ والإسهال, وهذه من الممكن تجنبها إذا تم تناول الجرعات مع الطعام. كما قد يؤثر على العينين. فقد يحدث عدم إتضاح في الرؤية أو العمى الليلي.. وقد يكون لخ أيضاً تأثيرات جانبية أخرى مثل الصداع والدوار, أو الأرق أو ظهور طفح وبقع جلدية.
ويمكن أيضاً للرضاعة الطبيعية أن تقي من الإصابة بالنمط الثاني من السكر في الأمهات.
زائر
السُّكَّر الجزء 11
الـعــلاج من مرض السكر
هناك علاج جديد واعد من شركة ناتشرول مدسن انترناشيونال يسمى Stabesga له نتائج مبشرة لمرض سكر النمط الأول و سكر النمط الثاني
قال عنه الدكتور جون أ.ك ” انه هدية الرب لمرضى السكر “
لكنه لم يوزع بكميات تجارية. انما كميات محدودة جداً و لا يزال في اروقت المختبرات.
و تحيط الشركة على تركيبته و الابحاث التي اجرتها خلال ثلاث سنوات على الفئران و خمس سنوات على البشر قيد السرية و الكتمان و صرحت برؤوس اقلام بان النتائج مشجعة بقليل من التفاصيل.
مضخة أنسولين متصلة بمريض السكر عن طريق جهاز تسريب تحت الجلد.
إن السكر مرض متعذر البرء حالياً لعدم وجود علاج مروح بكل تجاري ، أي لا يشفى.
ويتم التركيز في علاجه على التضبيط أو تفادي المتاعب قصيرة أو طويلة المدى التي يمكن أن يسببها المرض. ويوجد دور استثنائي وهام لمعرفة المريض بالمرض والتغذية الجيدة والنشاط البدني المعتدل ومراقبة المريض لمستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) دمه بهدف الحفاظ على مستويات غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم في المدى القريب وحتى البعيد في النطاق المقبول. ويقلل التضبيط الدقيق من مخاطر المضاعفات بعيدة المدى. يمكن تحقيق ذلك نظرياً عن طريق التغذية المعتدلة وممارسة الرياضة وخفض الوزن، خصوصاً في النمط الثاني، وتناول خافضات السكر الفموية في هذا النمط أيضاً واستخدام الأنسولين في النمط الأول، علماً أن الحاجة إليه تزداد في النمط الثاني عندما لا يستجيب المريض كفاية لخافضات السكر الفموية فقط. وبالإضافة إلى ذلك فإنه بالنظر إلى الاحتمال العالي للإصابة بمرض قلبي وعائي،
يجب تغيير نمط الحياة:
1- ضبط ضغط الدم.
2-نسبة الكوليسترول.
3- التوقف عن التدخين.
4- تناول الغذاء المناسب.
5- ارتداء جوارب السكر.
6- تناول دواء لتقليل الضغط إذا دعت الحاجة لذلك.
تتضمن العديد من علاجات النمط الأول:
1-استخدام الأنسولين العادي أو أنسولين الخنزير المضاف إليه البروتامين المتعادل (NPH)،
2-نظائر الأنسولين المختلفة مثل الهومالوج، النوفولوج أو الإبيدرا.
3- الجمع بين اللانتوس ليفيمير والهومالوج، النوفولوج، والإبيدرا.
4-استخدام مضخة أنسولين من أشهر أنواع العلامات التجارية مثل كوزمو، انيماس، ميدترونيك ميني ميد، وأومنيبود.
يُعنى بالمريض خارج المستشفيات بصورة أساسية في البلاد التي يُطبق فيها نظام الممارس العام مثل المملكة المتحدة. وفي حالة الإصابة بمضاعفات، صعوبة التحكم في غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم، أو لإجراء أبحاث على المرض، يتم العناية بالمريض داخل المستشفى بواسطة أخصائي. ويمكن أن يتشارك الممارس العام مع الأخصائي في العناية بالمريض في بعض الأحوال كفريق عمل. ويمكن الاستعانة بأخصائي قياسات بصرية، أخصائي خبير بالقدمين، أخصائي تغذية، أخصائي علاج طبيعي، ممرضات متخصصات، كالملقنات المعتمدات لمرض السكر أو الممرضات المتخصصات في السكر، أو ممرضات ممارسات للعمل سوياً لتقديم تدريب متعدد للمريض على اتباع نظام العلاج. أما في البلاد التي يجب على المريض أن يعتني بصحته بنفسه، كما في الولايات المتحدة، فإن تكلفة العناية بمريض السكر تكون مرتفعة وتفوق قدرة المريض بالإضافة إلى الأدوية والمستلزمات الأخرى التي يحتاجها. ويُنصح المرضى عادة باستشارة الطبيب كل ثلاثة إلى ستة أشهر على الأقل.
زائر
السُّكَّر الجزء 12
الــــــــشـــــــفـــــــــــــــــاء
شفاء النمط الأول من السكر
لا يوجد علاج بكميات تجارية للنمط الأول من السكر. ويرجع سبب الإصابة به إلى فشل أحد أنواع الخلايا الخاصة بعضو وحيد يقوم بوظيفة بسيطة نسبياً، وقد أدت هذه الحقيقة إلى القيام بالعديد من الدراسات لمحاولة إيجاد علاج ممكن لهذا النمط ومعظمها ركزت على زرع بنكرياس أو خلايا بيتا بديلة. يمكن اعتبار إن المرضى الذين أجروا عملية زرع بنكرياس أو بنكرياس وكلية، عندما تطور لديهم فشل كلوي سكر، وأصبحوا لا يتعاطون الأنسولين قد “شفوا” من السكر. وقد أصبحت عملية زرع بنكرياس وكلية في نفس الوقت حلاً واعداً ولها نفس معدلات النجاح أو أعلى من عملية زرع كلية فقط. ولكن هذه العملية تتطلب عموماً أدوية مثبطة للمناعة على المدى البعيد ويبقى هناك احتمال أن يرفض الجهاز المناعي العضو المزروع.
قد تم إجراء عمليات زرع خلايا بيتا غريبة عن الجسم المزروعة فيه تجريبياً على الفئران والبشر، ولكن تبقى هذه الطريقة غير عملية في الممارسة الطبية المعتادة ويرجع ذلك جزئياً إلى ندرة المتبرعين بالخلايا بيتا. ومثلها مثل أي عملية زرع عضو غريب فإنها تثير الجهاز المناعي ويتم الاستعانة بأدوية تثبط الجهاز المناعي لمدة طويلة لحماية العضو المزروع. وقد تم اقتراح طريقة بديلة لوضع خلايا بيتا المزروعة في وعاء شبة منفذ لعزلها وحمايتها من الجهاز المناعي. وقد منحت أبحاث الخلايا الجذعية طريقاً ممكناً للشفاء لأنها قد تسمح لإعادة نمو خلايا جزر متطابقة جينياً مع الشخص المزروعة فيه ويمكن بذلك الاستغناء عن أدوية تثبيط المناعة. وقد أظهرت محاولة أجريت عام 2007 على 15 مريض شُخص لديهم النمط الأول حديثاً وتم معالجتهم بخلايا جذعية مأخوذة من نخاع عظامهم بعد تثبيط مناعتهم أن الغالبية العظمى استغنوا عن تعاطي الأنسولين لفترة طويلة و ليس نهائياً.
هناك علاج جديد واعد من شركة ناتشرول مدسن انترناشيونال يسمى Stabesga له نتائج مبشرة لمرض سكر النمط الأول.
قال عنه الدكتور جون أ.ك ” انه هدية الرب لمرضى السكر “
لكنه لم يوزع بكميات تجارية. انما كميات محدودة جداً و لا يزال في اروقت المختبرات.
و تحيط الشركة على تركيبته و الابحاث التي اجرتها خلال ثلاث سنوات على الفئران و خمس سنوات على البشر قيد السرية و الكتمان و صرحت برؤوس اقلام بان النتائج مشجعة بقليل من التفاصيل
يُبحث الآن في استخدام التقنية الدقيقة وتقنية النانو لعلاج النمط الأول من السكر. وتقترح إحدى الطرق زرع خزانات أنسولين تفرز الهرمون عن طريق صمام سريع حساس لمستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم. وقد تم وضع نموذجين على الأقل وتجربتهما خارج الجسم. وهذه النماذج يمكن اعتبارها مضخات أنسولين مغلقة العروة.
شفاء النمط الثاني من السكر
يمكن شفاء مابين 80 إلى 100% من مرضى النمط الثاني من السكر شديدي السمنة عن طريق إجراء أحد أنواع عمليات تدبيس المعدة. ولا يرجع تأثير العملية إلى خسارة الوزن لأن علامات الشفاء تظهر خلال أيام من العملية أي قبل أن تحدث خسارة كبيرة لوزن المريض. والسبب الحقيقي هو تغير نمط إفراز هرمونات الجهاز الهضمي بسبب الالتفاف (تدبيس المعدة) وإزالة الاثنى عشر والصائم الداني اللذان يشكلان معاً الجزء العلوي أو الداني من الأمعاء الدقيقة. وترجح إحدى النظريات حدوث عطل في وظيفة الأمعاء الدقيقة العلوية عند الإصابة بالنمط الثاني؛ ولذلك فإن استئصالها يزيل مصدر لهرمون مجهول يساهم في زيادة مقاومة الأنسولين. وقد تم إجراء هذه العملية على نطاق واسع للمرضى الذين يعانون من بدانة مرضية وقد أفادت في تقليل معدل الوفيات لأي سبب إلى نسبة 40%، وقد تم إجراء عمليات مماثلة لعدد قليل من المرضى ذوي بدانة عادية أو متوسطة.
ما بعد المرض
هناك ابحاث من شركة ناتشرول مدسن انترناشيونال باستخدام علاج يسمى Stabesga على مرض السكر النمط الثاني و له نتائج باهرة كلما كان عمر المريض اصغر خصوصاً الاطفال.
إن تعلم المريض، وتفهمه ومشاركته له دور حيوي في تقليل مضاعفات مرض السكر لأن هذه المضاعفات تكون أقل شيوعاً وأقل حدةً في المرضى الذين يتحكمون في مستويات غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) دمهم جيداً.
وتسرع المشكلات الصحية المنتشرة من الآثار الضارة لمرض السكر مثل:
1- التدخين
2- ارتفاع ضغط الدم
3-وعدم ممارسة التمارين الرياضية بانتظام.
وطبقاً لإحدى الدراسات فإن احتمال الإصابة بالسكر تتضاعف ثلاثة مرات في النساء ذوات ضغط الدم المرتفع.
من المثير للاهتمام وجود دليل يرجح إن بعضاً من المصابين بالنمط الثاني من السكر الذين يمارسون التمارين الرياضية بانتظام ويخسرون بعضاً من وزنهم ويأكلون طعاماً صحياً يمكن أن يبقوا بعضاً من آثار المرض في حالة “ارتخاء“. ويمكن أن تساعد هذه النصائح الأفراد المهيئين للإصابة بالنمط الثاني وكذلك أولئك الذين في مرحلة بداية السكر على منع تطور حالتهم لتصبح مرضاً كاملاً لأن هذه الممارسات تساعد على استعادة استجابة الجسم للأنسولين. ولكن يجب على المريض أن يستشير الأطباء بخصوص اتباع هذه الممارسات لمعرفة النتائج المترتبة عليها قبل ممارستها، خصوصاً لتفادي هبوط مستوى غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم أو أي مضاعفات أخرى؛ ويوجد القليل من الأفراد الذين يبدوا إنهم قد ابقوا المرض في حالة “ارتخاء” كاملة، والبعض الآخر يمكن أن يجدوا أنهم يحتاجون القليل من أدويتهم لأن الجسم يحتاج أنسولين قليل أثناء أو بعد ممارسة الرياضة. وبغض النظر عن مدى فاعلية هذه الممارسات إذا كانت تفيد بعض الأفراد أو لا تفيد بالنسبة لمرض السكر، توجد بالتأكيد فوائد أخرى لنمط الحياة الصحي للأفراد سواء المصابون بالسكر أو غير المصابين.
تتغير طريقة التحكم في مرضى السكر بتقدم العمر لأن إنتاج الأنسولين يقل بضعف الخلايا بيتا البنكرياسية. بالإضافة إلى زيادة مقاومة الأنسولين بسبب تأكل النسيج اللحمي، تراكم الدهون خصوصاً داخل البطن وضعف استجابة الأنسجة للأنسولين. ويضمحل تحمل الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) باطراد مع تقدم العمر مما يؤدي إلى زيادة الإصابة بالنمط الثاني من السكر وارتفاع غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم. ويصاحب عدم تحمل الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) المرتبط بتقدم السن مقاومة للأنسولين، على الرغم من أن مستويات الأنسولين في الدم تكون مماثلة لتلك الموجودة في الشباب. وتتنوع أهداف علاج المرضى المسنين على حسب الشخص المُعالج ويجب الأخذ في الاعتبار الحالة الصحية، العمر المتوقع، مستوى الاعتماد على النفس، وإرادة المريض لاتباع نظام العلاج.
المضاعفات الحادة
زائر
السُّكَّر الجزء 13
المضاعفات الحادة
تحمض الدم الكيتوني السكر
أن تحمض الدم الكيتوني السكر هو مضاعفة طارئة، حادة وخطيرة.
كيف يحدث تحمض الدم الكيتوني السكر ؟
يؤدي نقص الأنسولين إلى قيام الكبد بتحويل الدهون إلى أجسام كيتونية التي يستخدمها المخ كوقود. ولكن يؤدي ارتفاع مستويات الأجسام الكيتونية إلى انخفاض الرقم الهيدروجيني للدم مما يسبب ظهور معظم أعراض تحمض الدم الكيتوني.
أعراض تحمض الدم الكيتوني السكر:
عند إدخال المريض للمستشفى، تكون الأعراض الظاهرة عليه عادة هي جفاف وتنفس سريع وعميق. ويشيع مغص البطن ويمكن أن يكون شديداً. ويكون المريض واعياً عادة ويبدأ فقدان الوعي في مراحل متقدمة من الحالة عندما يتطور الخمود إلى غيبوبة.
ويمكن أن يصبح تحمض الدم الكيتوني شديداً كفاية ليسبب انخفاض ضغط الدم، ثم صدمة، مما يؤدي للوفاة. ويكشف تحليل البول وجود كميات كبيرة من الأجسام الكيتونية التي تأتي من الدم عندما ترشحه الكلى. ويؤدي العلاج المناسب إلى العودة الكاملة للحالة الطبيعية، ولكن يمكن أن يتوفى المريض إذا لم يتلقى العلاج الكافي في أسرع وقت لتلافي المضاعفات. ويشيع تحمض الدم الكيتوني في مرضى النمط الأول أكثر من النمط الثاني.
غيبوبة ضغط اسموزي لا كيتونية
إن حالة غيبوبة الضغط الاسموزي اللاكيتونية هي مضاعفة حادة يصاحبها العديد من أعراض تحمض الدم الكيتوني، ولكن بسبب وعلاج مختلفين تماماً. عندما يرتفع مستوى غلوكوز(جلوكوز) الدم فوق300 مليجرام ديسيلتر (16 مليمول لتر، يُسحب الماء من الخلايا إلى الدم عن طريق الاسموزية وتصرف الكلى الغلوكوز(الجلوكوز) في البول وهذا يؤدي إلى فقد الماء وزيادة اسموزية الدم. وإذا لم يتم إحلال السوائل المفقودة، عن طريق الفم أو الوريد، يؤدي التأثير الاسموزي لمستويات الغلوكوز(الجلوكوز) المرتفعة مع فقد الماء إلى الجفاف. وتصبح خلايا الجسم جافة باطراد طالما أن الماء ُيؤخذ منها ويُخرج من الجسم عن طريق البول، ويشيع اختلال توازن أملاح الجسم ويكون خطيراً على المريض. وكما ينطبق على تحمض الدم الكيتوني، يجب علاج هذه الحالة بصورة عاجلة، وخصوصاً علاج الجفاف عن طريق إحلال السوائل المفقودة. ويمكن أن يتطور الخمود إلى غيبوبة، وهي شائعة في النمط الثاني من السكر أكثر من النمط الأول.
انخفاض غلوكوز(جلوكوز) الدم
إن انخفاض غلوكوز(جلوكوز) الدم هو مضاعفة ناتجة عن العديد من أدوية السكر. ويمكن أن تظهر إذا كان تناول المريض للغلوكوز(جلوكوز) لا يغطي العلاج الذي يُؤخذ.
علامات انخفاض غلوكوز(جلوكوز) الدم:
1- يصبح المريض مضطرباً.
2- غزير العرق.
3- أعراض استثارة الجهاز العصبي السيمبثاوي اللاإرادي
4- شعوره بالخوف المستمر
5-يمكن أن يهتز وعيه
6- يفقد الوعي في الحالات الشديدة مما يؤدي إلى الغيبوبة
7- تدمير المخ والموت.
الأسباب التي تؤدي إلى انخفاض غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم:
1-الإفراط في استخدام الأنسولين أو استخدامه في أوقات غير مناسبة
2- الإفراط في الرياضة أو ممارستها في أوقات غير مناسبة
3- أو عدم تناول الكافي من الطعام، خصوصاً الكربوهيدرات المنتجة للغلوكوز(جلوكوز).
ولكن كل ما سبق من أسباب يُعتبر مجرد تفسير سطحي يحتاج إلى دقة.
التفسير الدقيق لانخفاض غلوكوز(جلوكوز) الدم الدوائي ينتج عادة عن التفاعل بين الزيادة المطلقة أو النسبية في الأنسولين وضعف استرداد الغلوكوز(الجلوكوز) في الدم بالنسبة لمرضى النمط الأول والنمط الثاني المتقدم.
ومن العوامل التي تلعب دوراً كبيراً في منع أو التصحيح السريع لانخفاض غلوكوز(جلوكوز) الدم وتقوم باسترداد الغلوكوز(الجلوكوز هي
1-قلة الأنسولين
2- زيادة الجلوكاجون أو غيابه
3-زيادة الإبينيفرين.
وفي حالة السكر المعتمد على الأنسولين فإن مستويات الأنسولين الخارجي الذي يتم تعاطيه لا تنخفض بانخفاض غلوكوز(جلوكوز-) الدم وبالإضافة إلى ذلك فإن نقص الجلوكاجون والإبينيفرين تؤدي إلى ضعف استرداد الغلوكوز(الجلوكوز) في الدم.
يمكن أن يؤدي ضعف الاستجابة السيمباثاوية للغدة الدرقية إلى عدم وعي الجسم بانخفاض غلوكوز(جلوكوز-) الدم. ويعني مصطلح انخفاض غلوكوز(جلوكوز) الدم المرتبط بفشل الجهاز العصبي اللاإرادي أن حدوث انخفاضات لغلوكوز(جلوكوز) الدم تسبب كل من ضعف استرداد غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم وعدم وعي الجسم بحدوث انخفاض غلوكوز(جلوكوز) الدم. وتؤدي انخفاضات غلوكوز(جلوكوز) الدم إلى حلقة مفرغة من تكرر انخفاضات غلوكوز(جلوكوز) الدم وضعف أكثر للآلية استرداد الغلوكوز(الجلوكوز). وفي العديد من الحالات، فإن تفادي انخفاض غلوكوز(جلوكوز) الدم على المدى القريب يمكن أن يعيد للجسم وعيه بانخفاض مستوى غلوكوز(جلوكوز) الدم في معظم المرضى المصابين ولكن ذلك صحيح نظرياً أكثر منه عملياً.
زائر
السُّكَّر الجزء 14
يُعالج انخفاض غلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم في معظم الحالات بالمشروبات والمأكولات السكرة. وتُعالج الحالات الشديدة بحقن الجلوكاجون، وهو هرمون له تأثيرات معاكسة للأنسولين، أو بتسرب وريدي للدكستروز إذا كان المريض فاقد الوعي. ويُستخدم عادة الدكستروز الوريدي في المستشفيات.
مرض وعائي.
اعتلال الشبكية السكر.
التصلب الكبيبي في الكلية.
تقرحات القدم السكرة.
مرض وعائي:
يؤدي الارتفاع المزمن لغلوكوز(جلوكوز-جولوكوز) الدم إلى تلف الأوعية الدموية. ولأن الخلايا المبطنة للأوعية الدموية لا تعتمد على الأنسولين فإنها تمتص الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز) أكثر من المعتاد. ويؤدي ذلك إلى تكون جلوكوبروتينات سطحية زائدة عن الحد الطبيعي ويسبب نمو اسمك ولكن أضعف للغلاف الوعائي. وفي حالة السكر، تُصنف هذه الحالة كمرض شعيرات دموية، وذلك لأن الأوعية الصغيرة هي التي تتلف، وكذلك يُصنف كمرض للأوعية الكبيرة لأن نتيجته تلف الشرايين.
يؤدي تلف الشعيرات الدموية إلى واحد أو أكثر من الحالات التالية:
* اعتلال الشبكية السكر: عند نمو أوعية دموية جديدة في الشبكية تكون هشة وضعيفة ومنخفضة الكفاءة وكذلك يحدث ارتشاح في بقعة الشبكية الذي يمكن أن يؤدى إلى فقدان الرؤية أو العمى. أن تلف الشبكية نتيجة اعتلال الشعيرات الدموية، هو السبب الرئيسي للعمى بين البالغين غير المسنين في الولايات المتحدة.
*
* اعتلال الأعصاب السكر: نقص أو اختلال الإحساس عادةً في منطقة اليد والقدم، وتبدأ في القدمين ولكن يحتمل أن تصيب أعصاب أخرى، كاليدين والأصابع لاحقاً. وعندما يصاحبها تلف الأوعية الدموية يمكن أن يؤدي ذلك إلى القدم السكرة (انظر أسفل الصفحة). وتوجد أنواع أخرى من اعتلال الأعصاب السكر مثل التهاب الأعصاب البسيط أو اعتلال الجهاز العصبي اللاإرادي: يؤدي اعتلال الأعصاب إلى ضمور العضلات السكر.
* اعتلال الكلى السكر: تلف الكلى الذي يمكن أن يؤدي إلى فشل كلوي مزمن، الذي يتطلب غسيل كلوي والجدير بالذكر أن السكر هو أكثر الأسباب شيوعاً للإصابة بالفشل الكلوي في البالغين على مستوى العالم.
وتؤدي أمراض الأوعية الدموية الكبيرة، التي يصاحبها تصلب عصيدي متسارع، إلى مرض قلبي وعائي مثل:
* مرض في الشريان التاجي: يؤدي إلى ذبحة صدرية أو احتشاء عضلة القلب (“سكتة قلبية“).
* سكتة، نتيجة لقلة الدموية الموضعية.
* مرض وعائي طرفي يشارك في الإصابة بالعرج المتقطع.
*
* نخر العظام السكر.
*
القدم السكرة :
إن القدم السكرة التي يسببها اعتلال الأعصاب ومرض شرياني، يمكن أن تسبب تقرح أو إصابة جلدية. ويمكن أن تسبب في الحالات الخطيرة نخر وغرغرينة. ولذلك فإن مرضى السكر معرضون للإصابة بعدوى في الأرجل أو القدمين وكذلك يأخذون وقتاً أطول لالتئام جراح القدمين أو الرجلين. ولذلك فإن السكر هو أكثر الأسباب شيوعاً للبتر في البالغين – خصوصاً بتر أصابع القدمين أو القدم نفسها – في العالم المتقدم.
لا يحدث عادة ضيق الشريان السباتي في حالة السكر، وعلى ما يبدو فإن تضخم الأوعية الدموية الأبهري البطني قليل الانتشار في مرضى السكر. وعلى الرغم من ذلك فإن السكر يؤدي إلى الوفاة والموت بصورة عالية وكذلك يزيد من مخاطر إجراء العمليات إذا كان يصاحبه الحالتان سالفتا الذكر.
زائر
السُّكَّر الجزء 15
وبـائـيـات الـمـرض
يعاني من مرض السكر حوالي 171 مليون شخص حول العالم طبقاً لمنظمة الصحة العالمية عام 2000. والمرض في تزايد مستمر وسريع، وبحلول عام 2030 فإنه من المرجح أن هذا الرقم سيتضاعف. وينتشر المرض حول العالم ولكنه أكثر شيوعاً، خصوصاً النمط الثاني منه، في الدول الأكثر تقدماً. ولكن الزيادة الأكبر في عدد المرضى يُتوقع أن تحدث في آسيا وأفريقيا حيث سيوجد معظم المرضى بحلول عام 2030 وترجع الزيادة في الإصابة بمرض السكر في الدول النامية إلى التحضر والتغيرات في نمط المعيشة خصوصاً التغذية على النمط “الغربي“. وهذا يرجح أن سبب المرض هو بيئي “غذائي“، ولكن لا يوجد فهم وشرح واضح لآلية الإصابة بالمرض، لكن يوجد فقط تخمينات يتم عرضها وكأنها هي الحقيقة.
يوجد مرض السكر في قائمة الأمراض العشرة الأهم في العالم المتقدم، بل وربما في قائمة الخمس الأهم ويتقدم المرض إلى أعلى القائمة ليس في العالم المتقدم فقط بل وكذلك في بقية المناطق الأخرى في العالم.
قد تزايدت معدلات الإصابة بالمرض خلال العشرين عاماً الماضية في أمريكا الشمالية بصورة مطردة. ففي العام 2005 كان يوجد 20.8 مليون مصاب بالمرض في الولايات المتحدة فقط. وطبقاً لجمعية السكر الأمريكية، فإنه يوجد حوالي 2.6 مليون شخص غير مشخص إصابته بالمرض وحوالي 41 مليون يمكن اعتبارهم في بداية المرض. وعلى الرغم من ذلك فإن معايير تشخيص مرض السكر في الولايات المتحدة تعني أن المرض أكثر تشخيصاً من بعض البلدان الأخرى. وقد اعتبرته مراكز السيطرة على الأمراض وباءاً. ويؤكد مركز المعلومات القومي لمرض السكر بالولايات المتحدة أن المرض يكلف الولايات المتحدة نفقات تقدر بمئة وإثنين وثلاثين مليار دولار كل عام. وتصل نسبة المصابين بالنمط الأول في أمريكا الشمالية لما بين 5 و 10%، وباقي النسبة نمط ثاني. وتختلف نسبة المصابين بالنمط الأول من السكر باختلاف البلدان، ويرجع ذلك إلى اختلاف معدلات الإصابة بالنمط الأول من السكر وكذلك اختلاف معدلات الإصابة بالأنواع الأخرى من المرض: في الأغلب النمط الثاني من السكر. ولا يوجد تفسير واضح لاختلاف معدلات الإصابة بالمرض باختلاف المناطق والبلدان حول العالم. وقد أشارت جمعية السكر الأمريكية إلى دراسة أُجريت عام 2003 بواسطة المركز الوطني للوقاية من الأمراض المزمنة وتحسين الصحة (مراكز السيطرة والوقاية من الأمراض) أن واحد من كل ثلاثة أمريكيين وُلد بعد عام 2000 سيصاب بالمرض خلال حياته.
طبقاً لجمعية السكر الأمريكية فإن حوالي 18.3% (8.6 مليون) من الأمريكيين البالغين 60 عاماً أو أكثر يعانون من مرض السكر. ويزداد انتشار المرض بالتقدم بالعمر، ويُتوقع زيادة أعداد العجائز المصابين بالمرض وذلك لزيادة أعدادهم نتيجة لارتفاع متوسط العمر. وقد أظهرت دراسة في الولايات المتحدة متعلقة بالصحة والتغذية أن مابين 18 و 20% من المسنين البالغين أكثر من 65 عاماً، يعانون من السكر، و 40% منهم أما مصابون بالمرض أو لديهم العامل المؤدي للمرض، أي ضعف تحمل الغلوكوز(الجلوكوز-الجولوكوز).
الحياة العامة.
الأمم المتحدة التضامن من أجل مرضى السكر
كان إعلان سانت فينسينت عام 1989 نتيجة مجهودات دولية لزيادة الاهتمام بالمصابين بالمرض وهو عمل في غاية الأهمية لتحسين مستوى المعيشة وزيادة متوسط العمر وكذلك فهو عمل مهم اقتصادياً وقد أدركت الحكومات والمنظمات الصحية أن النفقات التي تُصرف على مرض السكر تسبب خسارة كبيرة للصحة وإنتاجية الفرد العامل. وقد نظمت العديد من البلدان برامج قومية – تختلف في درجة نجاحها من بلد لأخر – لتحسين طرق علاج المرض وزيادة توعية المرضى.
وقد اظهرت دراسة أن مرضى السكر الذين يعانون من أعراض اعتلال عصبي مثل تنميل أو توخز في القدمين أو اليدين تقل لديهم احتمالات التوظيف بمقدار الضعف بالمقارنة مع المرضى الذين لا تظهر عليهم هذه الأعراض.
المراجع
السكر
داء السكر
مرض السكر
علاج السكر
السُّكَّري
داء السكري
مرض السكري
السكر فى الدم
علاج السكر
علاج السكري
لمرضى السكر
السكر في الدم
مستوى السكر
اعراض السكر
قصب السكر
نسبة السكر
مرضى السكري
اعراض مرض السكر
علاج مرض السكر
مرضى السكر
مريض السكر
اعراض السكري
علاج مرض السكري
ارتفاع السكر
قياس السكر
السكر الطبيعي
معدل السكر
انخفاض السكر
مريض السكري
معدل السكر الطبيعي
اعراض مرض السكري
السكري والجنس
السكر البني
هل طفلك مصاب بالسكر وانت لا تدري؟
هـل أنـت مـصاب بمـرض الســـكري ؟ و لا تعلم؟
مرض السكر والتمارين الرياضية
نتائج الابحاث على سكر الأطفال
نتائج الابحاث على مرضى السكر الدرجة 1
نتائج الابحاث على مرضى السكر الدرجة 2
نتائج الابحاث على الضعف الجنسي عند مرضى السكر
زائر
و يجزاك خير اخي وضاح و ايضا الجزاء موصول لمنتديات طبيب دوت كوم
و انا لاهمية و خطر مرض السكر اقوم بتوزيع هذه المقالات في المنتديات الاخرى و اقول في نهاية كل مقال
الموضوع منقول للامانة العلمية
منتديات طبيب دوت كوم >المقالات الطبية المتخصصة
القلب - الدورة الدموية - الجهاز الهرموني - الغدد الصماء - السكري
كي ينتشر منتديات طبيب دوت كوم بين المنتديات الاخرى لان هذا المنتدى طبي بشكل علمي و متميز و كل الذين فيه اهل خير ان شاء الله
مشكور على هذا الموضوع المهم
واحب ان اضيف بأختصار شديد ان هذ المرض القاتل يؤثر على الاوعيه الدمويه بجميع احجامها :
فيعمل على تضيق الشرايين الدقيقه وفي بعض الاحيان الى اغلاقها كما نشاهده في الاوعيه الدمويه الدقيقه في الكلى
فيؤدي الى احداث خلل في وظائف الكلى وقد يؤدي الى فشل كلوي في كثير من الحالات ,
وكذلك في حالة الشرايين الدقيقه في شبكية العين مما يؤدي الى خلل في الرؤيه وبعض الاحيان يؤدي الى العمى
ومن جهه اخرى يعمل مرض السكر على تضيق الشرايين الكبيره كما هو في شرايين القلب الشرايين التاجيه ,
مما يؤدي الى الذبحه الصدريه المستقره ثم الى الغير مستقره ومن ثم الى احتشاء عضلة القلب ( جلطة القلب ) .
وكذلك بالنسبه للشرايين المغذيه للأطراف السفليه مما يؤدي الى تضيقها وفي بعض الاحيان الى انغلاقها ومن ثم الى بتر الاطراف
مع خالص تحياتي لانامسلمه19.
