قد تحسب بأن ثمة خطأ بعنوان هذا الموضوع وأن ما عنيت قوله هو “ما رقم الكوليسترول لديك؟” ولكن الحقيقة هي أنني مهتم بحجم الكوليسترول بقدر اهتمامي بالرقم الإجمالي. إذا كان هذا يثير دهشتك، فهناك احتمال كبير بأن الكثير مما تحسب أنك تعرفه عن الكوليسترول لا يمت إلى الحقيقة بصلة، وأن ما لا تعرفه عن الكوليسترول قد يكون آخذا بقتلك.
على الأرجح أن العديد منكم يفكرون الآن، “ليس مرة أخرى. لن تخبرنا بأن معتقدا طبيا آخر متمتعا بقداسة القدم قد ثبت خطؤه”. أنا أعرف من مرضاي بأن الجمهور العام غالبا ما يظن بأن المجتمع الطبي يتآمر لإبقائه مرتبكا بشأن الحقائق الطبية. ولا يخفف من هذا الأمر ما يبدو من مناقضة كل تقدم جديد للمعرفة التقليدية التي سبقته. هذا الشعور هو مفهوم، ولكنني أعدكم أنه ليست هناك مؤامرة لإبقائكم في حالة عدم توازن في ما يتعلق بالمعرفة الطبية. المسألة فقط هي أن المعرفة الطبية تتقدم بشكل سريع. تلك أخبار سارة، لأنه مع تقدم المعرفة نحن نحسن قدرتنا على منع الاعتلال التاجي ومعالجته.
على سبيل المثال، هناك تحسن متواصل في قدرتنا على تمييز الأنواع العديدة من الجسيمات التي تحمل الكوليسترول وغيره من الدهون في مجرى دمنا وذلك في مجال اختبار الدم المتقدم للكوليسترول. هذه المعرفة مفيدة للغاية في تقرير كيفية تصميم استراتيجية معالجة لإبطاء وحتى عكس عملية التصلب العصيدي. ولكنها يمكن أن تكون مربكة إذا لم يتم وضعها في السياق الصحيح.
أحد أول الدروس التي تعلمناها من دراسة فرامنغهام للقلب كان أن الكوليسترول الكلي هو دليل على إمكانية حصول النوبات القلبية. وما تعلمناه لاحقا من دراسة فرامنغهام أوضح لنا أنه في حين أن الكوليسترول الكلي هو متوقع بالنوبات القلبية المستقبلية، إلا أنه ليس بمتنبئ جيد جدا. في الواقع، لم يكن هناك فرق كبير في مستويات الكوليسترول بين أولئك المقدر إصابتهم بنوبة قلبية وأولئك الذين بقوا خالين من اعتلال القلب. لقد ذهلت عندما سمعت لأول مرة الإحصائيات التي أشارت إلى أن حدوث النوبات القلبية لدى الناس الذين لديهم مستويات كوليسترول إجمالي أقل من 5.2 ميلي مول/ليتر هو أكثر من أولئك الذين لديهم مستويات كوليسترول أعلى من 7.8 ميلي مول/ليتر.
إن تفكيك الكوليسترول إلى جسيمات LDL الضارة والتريغليسيريد وجسيمات HDL المفيدة ساعد في تفسير بعض التناقضات، ولكن بقي الكثير مما هو بحاجة إلى تفسير. والآن، مع الاختبارات الأكثر تقدما للجسيمات التي تؤلف الكوليسترول الكلي للشخص، نحن نملك فهما أفضل بكثير لأسباب قيود قياسات الكوليسترول الإجمالي.
عندما بدأت لأول مرة في أواخر الثمانينيات من القرن الماضي في إجراء تفاريس القلب والصيغ الشحمية الكلية (وهو ما أشير إليه في هذا الكتاببالصيغة الشحمية القياسية)، لاحظت بأن صيغة الكوليسترول التقليدية، بما فيها الكوليسترول الكلي والـ LDL والـ HDL والتريغليسيريد، لا تفسر غالبا ما كنت أراه على تفاريس القلب وفي مهنتي الطبية. فبعض الأشخاص الذين أظهرت تفاريس القلب لديهم نتائج كالسيوم منخفضة – ما يشير إلى شرايين خالية تقريبا من اللويحات – كانت مستوياتهم من الكوليسترول عالية إلى حد ما. لم يبد هذا التعارض منطقيا بالنسبة لي أو للأطباء الآخرين وقد يكون واحدا من الأسباب وراء تروي العديد من الأطباء في اعتناق الاعتقاد الطبي القائل بأن الكوليسترول العالي يجب أن يعالج بعدوانية. من ناحية أخرى، أظهر بعض مرضاي الذين كانت نتائج الكالسيوم لديهم مرتفعة على نحو خطير – وهي إشارة إلى أن شرايينهم محملة باللويحات – مستويات منخفضة من الكوليسترول الإجمالي. وعلى نحو متناقض ظاهريا، غالبا ما كانت مستويات الكوليسترول LDL الضار للمجموعة اللاحقة منخفضة أيضا. أخبرت أرقام كوليسترولهم الكلي بأن شرايينهم يجب أن تكون في حالة رائعة، ولكن تفاريس القلب أخبرت قصة مختلفة كليا؛ كانوا في الفئة ذات الخطر الأكبر للإصابة باعتلال القلب.
قصة الكوليسترول هي أكبر مما كنا نحسبه
الدرس الذي تعلمته والذي أريدك أن تتعلمه هو أن تفاريس القلب لا تخطئ. إن ما يتعلق بقصة الكوليسترول هو أكثر بكثير مما كنا نعرفه في الماضي. نحن نفهم اليوم بأن الكوليسترول الإجمالي – بما فيه مستوياتك الإجمالية من الكوليسترول HDL المفيد والكوليسترول LDL الضار – هو مجرد جزء من أحجية أكبر للعوامل الخطرة. ونحن نفهم الآن أيضا بأن هناك فروعا رئيسية مختلفة لكل من الكوليسترول HDL وLDL والتي هي مصنفة وفقا للحجم، وبأن الحجم يهم كما سأشرح لاحقا.
الأخبار السارة هي أنه على الرغم من أن الأنواع الفرعية الأسوأ للكوليسترول يمكن أن لا تكتشفها اختبارات الكوليسترول القياسية، إلا أنها يمكن أن تكتشف باختبارات الدم الأكثر تقدما والمتوفرة اليوم (متوفرة بالدرجة الأولى من خلال العيادات الاختصاصية والمختبرات في المملكة المتحدة). هذا يعني بأننا نستطيع أن نعين الناس الذين لديهم هذا الشكل من الكوليسترول الخطير باكرا بما يكفي لمعالجتهم وإنقاذ حياتهم. هذا هو السبب الذي أنصح من أجله باختبار الكوليسترول المتقدم، وهو السبب، عندما يتعلق الأمر بالكوليسترول، الذي يستلزم منك أن تعرف الفرق بين المفيد، والضار، والبشع.
حقائق الكوليسترول المجردة
قد تتساءل بأنه إذا كان الكوليسترول ضارا جدا بالنسبة لك، فلماذا هو موجود في جسمك أساسا. الجواب هو أن ليس كل الكوليسترول ضارا وهو في الحقيقة ضروري لحياتك. يصنع كبدك الكوليسترول لسبب: فهو أساسي لإنتاج أغشية الخلايا والهرمونات الجنسية مثل الإستروجين والتستوستيرون. يضاف الكوليسترول حتى إلى صيغة الحليب للأطفال الرضع لأنه ضروري للنمو الطبيعي والتطور.
نحن نحصل على الكوليسترول أيضا من مصادر الأطعمة الحيوانية مثل منتجات الألبان واللحوم (لا تحتوي الأطعمة النباتية مثل الفاكهة والخضار والحبوب على الكوليسترول). ورغم أن الكوليسترول ضروري للحياة إلا أننا لا نحتاج إلى الكثير منه لنبقي أجسادنا تعمل بشكل جيد. تأخذ خلايانا حاجتها من الكوليسترول لأجل الصيانة وإصلاح الخلايا وتخزن الفائض للاستعمال المستقبلي. المشكلة هي أن العديد منا يأكل غذاء غنيا جدا بالدهون المشبعة والدهون المحولة، وهو ما يمكن أن ينبه الكبد لإنتاج كميات من الكوليسترول تزيد عن حاجة الجسم.
كما ذكرت آنفا، تم إيجاد الصلة بين القيمة المرتفعة للكوليسترول واعتلال القلب في العام 1961 من خلال دراسة فرامنغهام. لم نكن نملك في ذلك الحين التكنولوجيا التي تمكننا من التمييز بين الأنواع المختلفة لجسيمات الكوليسترول. لكن هذا تغير تدريجيا، فبحلول العام 1977 كانت دراسة فرامنغهام قد رسخت الصلة بين زيادة خطر الإصابة بنوبة قلبية وارتفاع مستويات كوليسترول LDL الضار.
في ذلك الحين بدأنا أيضا بإرباك الجمهور العام بقياسات جسيمات الكوليسترول المختلفة وبمصطلحات مثل الكوليسترول المفيد والكوليسترول الضار. سألتني مريضة مؤخرا أثناء مناقشة معها عن الفرق بين الكوليسترول المفيد والضار، و”أليست النتيجة واحدة عندما يتراكمان في الشرايين؟” الجواب هو أن صفة المفيد والضار ليست للكوليسترول نفسه، وإنما للجسيمات التي تحمله. تدعى هذه الجسيمات بالبروتينات الشحمية. البروتينات الشحمية عالية الكثافة (HDL) والبروتينات الشحمية منخفضة الكثافة (LDL) هما اثنان منها. إنه الجزء البروتيني من جسيم البروتين الشحمي الذي يقوم بدور الحافلة المكوكية، ناقلا الكوليسترول (ودهونا أخرى مثل التريغليسيريد) عبر مجرى دمك إلى المكان الذي تستخدم فيه، حيث تخزن أو تطرح بواسطة الجسم. البروتينات الشحمية ضرورية لنقل الدهون لأن الدهن غير قابل للذوبان في الماء أو في الدم.
لقد تبين أن LDL أو ما يعرف بالكوليسترول الضار هو الذي يقوم بالكثير من قيادة الحافلة المكوكية. ستحسب بأن هذا العمل سيجعل LDL مفيدا. ولكن ما يجعل LDL ضارا هو أن الإفراط فيه يمكن أن يتسبب لنا بمشاكل. تملك كل الخلايا مستقبلات خاصة، أو أربطة، والتي يمكنها أن تمسك بالـ LDL وتسحبه إلى داخل الخلايا حيث يتم استخدامه حسب الحاجة. عندما تأخذ هذه الخلايا حاجتها الكاملة من الكوليسترول، تتوقف عن صنع المستقبلات، وهو ما يتيح لبقية LDL أن يبقى في مجرى الدم. يرسب بعض هذا الكوليسترول الفائض متاعه الكوليسترولي في جدران شراييننا – بما فيها تلك الخاصة بالقلب – ما ينتج عنه تكون اللويحات العصادية الطرية.
إن وظيفة إخلاء الأوعية الدموية من هذا الـ LDL الفائض تقع على عاتق جسيمات HDL، وهو السبب في الإشارة غالبا إلى الـ HDL بالكوليسترول المفيد. يملك الكوليسترول التركيب نفسه في جسيمات LDL وHDL، ولكن الاتجاه الذي تقود فيه حافلة البروتين الشحمي المكوكية هو ما يحدد إذا كان الجسيم يعتبر مفيدا أو ضارا. الـ HDL مفيد لأنه يخدم ككانس، مزيلا كوليسترول LDL من الخلايا واللويحات وحاملا إياه ثانية إلى الكبد ليتم طرحه في الصفراء التي تفرغ في الأمعاء كي يصار إلى إخراجه من أجسامنا في البراز. يطلق على هذا نقل الكوليسترول العكسي.
كم من الكوليسترول يعتبر كثيرا جدا؟
تقيس الصيغة الشحمية القياسية، أي فحص التقصي المخبري المستخدم من قبل معظم الأطباء، الكوليسترول الإجمالي وكوليسترول HDLالمفيد وكوليسترول LDLالضار والتريغليسيريد. في منتصف الثمانينيات من القرن الماضي، وحدت حكومة الولايات المتحدة وجمعية القلب الأميركية جهودهما لإنشاء برنامج الكوليسترول التعليمي الوطني (NCEP) من أجل تثقيف الجمهور العام بشأن أهمية المحافظة على مستويات طبيعية من الكوليسترول. واستنادا إلى إرشادات NCEP، يجب أن يكون الكوليسترول الإجمالي مساويا لـ 200 ملغ/دسيليتر أو 5.2 ميلي مول/ليتر أو أقل لأي شخص.
فيما يلي إرشادات NCEP للـ LDL والـ HDL والتريغليسيريد.
إرشادات برنامج الكوليسترول التعليمي الوطني (NCEP) الخاص بالولايات المتحدة لكوليسترول LDL
99ملغ/دسيليتر (2.6 ميلي مول/ليتر) أو أقل هو القيمة المثلى.
100 – 129ملغ/دسيليتر (2.6 – 3.4 ميلي مول/ليتر) هو أعلى قليلا من القيمة المثلى.
130 – 159ملغ/دسيليتر (3.4 – 4.1 ميلي مول/ليتر) هو الحد الأدنى للقيمة المرتفعة.
160 – 189ملغ/دسيليتر (4.1 – 4.9 ميلي مول/ليتر) هو قيمة مرتفعة.
أي رقم أعلى من 190 ملغ/دسيليتر (4.9 ميلي مول/ليتر) هو قيمة مرتفعة جدا.
أنا أنصح مرضاي المعرضين لخطر كبير أن يخفضوا مستوياتهم من LDL إلى 70 ملغ/دسيليتر (1.8 ميلي مول/ليتر). ومع ذلك، هناك دليل على أن الناس المعرضين لخطر كبير جدا يجب أن يخفضوا مستوياتهم من LDL حتى أقل من ذلك. بغض النظر عن العوامل الخطرة، أنا أعتقد أنه من المستحسن لكل شخص أن يبقي مستوياته من LDL منخفضة قدر الإمكان.
إرشادات برنامج الكوليسترول التعليمي الوطني (NCEP) الخاص بالولايات المتحدة لكوليسترول HDL
لكلا الجنسين، المستويات المثلى من HDL هي 60 ملغ/دسيليتر (1.55 ميلي مول/ليتر) وما فوق.
في حين أن إرشادات الـ NCEP لا تميز بين مستويات الـ HDL للرجال والنساء، إلا أن جمعية القلب الأميركية تفعل ذلك وأنا أتفق معها بالرأي. فهي تعرف أي HDL أقل من 50 ملغ/دسيليتر (1.3 ميلي مول/ليتر) بأنه عامل خطر للنساء وأي HDL أقل من 40 ملغ/دسيليتر (1.0 ميلي مول/ليتر) هو عامل خطر للرجال.
إرشادات برنامج الكوليسترول التعليمي الوطني (NCEP) الخاص بالولايات المتحدة للتريغليسيريد
140ملغ/دسيليتر (1.7 ميلي مول/ليتر) أو أقل هو طبيعي.
150 – 199ملغ/دسيليتر (1.7 – 2.3 ميلي مول/ليتر) هو الحد الأدنى للقيمة المرتفعة.
200 – 499ملغ/دسيليتر (2.3 – 5.6 ميلي مول/ليتر) هو قيمة مرتفعة.
500ملغ/دسيليتر (أكثر من 5.6 ميلي مول/ليتر) هو قيمة مرتفعة جدا.
إرشادات المملكة المتحدة
تقترح إرشادات الجمعيات البريطانية المشتركة أن الكوليسترول الإجمالي لأي شخص يجب أن يكون أقل من 5 ميلي مول/ليتر، وأقل من 4 ميلي مول/ليتر لأولئك المعرضين لخطر أعلى.
عادة، يجب أن يكون كوليسترول LDL أقل من 3 ميلي مول/ليتر، وأقل من 2 ميلي مول/ليتر لأولئك المعرضين لخطر أعلى.
ليست هناك أهداف علاجية محددة لكوليسترول HDL والتريغليسيريد في المملكة المتحدة/أوروبا ولكن تستخدم القيم التالية لتعيين أولئك الذين هم معرضون لخطر زائد.
– تريغليسيريد أعلى من 1.7 ميلي مول/ليتر
– HDL أقل من 1.0 ميلي مول/ليتر للرجال وأقل من 1.3 ميلي مول/ليتر للنساء
الحجم يهم
إن المعلومات التي توفرها الصيغة الشحمية القياسية، والتي أعالجها في صفحات لاحقة، هي مهمة وتقدم الدلالة الأولى عما إذا كنت معرضا لخطر الإصابة بنوبة قلبية أو سكتة دماغية. ولكن هناك الكثير جدا مما أنت بحاجة لمعرفته عن الكوليسترول قبل أن تستطيع أن تحدد المستوى الفعلي لخطر إصابتك أو استراتيجية العلاج التي تعتبر الأفضل بالنسبة لك. سيتم كشف القصة الكاملة فقط عندما يكون لديك المزيد من المعلومات عن أيض الكوليسترول الخاص.
لقد توسعت معرفتي بالكوليسترول إلى حد كبير عندما بدأت بقراءة أبحاث وسماع محاضرات للدكتور روبرت سوبركو، وهو باحث طبي بارز ومعلم رائد في اختبار الدم المتقدم للتوقع بالنوبات القلبية ومنعها. لقد تعلمت من الدكتور سوبركو أن حجم جسيمات LDL وHDL مهم؛ إن لم يكن أهم من الكميات الكلية لكوليسترول LDL وHDL. سأعالج هذا الموضوع لاحقا باختصار، ولكن من أجل أن تفهم فعليا سبب أهمية الحجم، أنت بحاجة لأن تعرف المزيد بعد عن الكيفية التي يمكن للكوليسترول أن يؤذي بها شريانا.
دعنا نبدأ بإلقاء نظرة مجهرية على جدران شرياننا التاجي حيث يحدث كل الأذى. تتألف البطانة الداخلية للجدران من طبقة رقيقة من الخلايا تدعى البطانة الوعائية الفارشة. توفر البطانة الوعائية الفارشة عادة حاجزا محكما يمنع معظم الكوليسترول من دخول الجدران. ولكن عندما تتضرر البطانة الوعائية الفارشة بسبب الكوليسترول المرتفع، أو الالتهاب، أو ضغط الدم المرتفع، أو التدخين أو غير ذلك من العوامل، يتلف الحاجز ويصبح بالتالي مساميا أكثر. في هذه الحالة تتمكن جسيمات LDL من المرور بسهولة وترسيب الكوليسترول الذي تحمله في جدار الشريان، حيث يكون اللويحة. كلما زاد التلف الذي تعاني منه البطانة الوعائية الفارشة مع الوقت، كلما أصبحت مسامية أكثر. وعندما يصبح جدار الشريان أكثر مسامية، يزداد مقدار الكوليسترول الداخل. وكلما زادت كمية الكوليسترول الذي يدخل جدران الشريان، كلما زاد نمو اللويحات وأصبحت أكثر احتمالا لأن تتمزق. عندما تتمزق اللويحة، تترك عيبا في بطانة الوعاء وهو ما يحفز تجلط الدم وتشنج الشريان التاجي، وهما النذيران الفوريان للنوبات القلبية والسكتات الدماغية. هذا هو السبب في أن حماية بطائن شراييننا من الإصابة عن طريق تقليل الكوليسترول من خلال الغذاء، والرياضة البدنية، والأدوية هي هدف رئيسي للوقاية الملحاحة.
إن احتمال خرق جسيمات LDL للحاجز البطاني (الفارشي) ومدى سرعتها في فعل ذلك لا يعتمدان فقط على صحة الحاجز بل أيضا على عدد جسيمات LDL وحجمها. كلما زاد عدد الجسيمات التي تدور في مجرى الدم، كلما زاد احتمال دخول عدد أكبر منها جدران الوعاء. تتحرك الجسيمات الأصغر والمتراصة بكثافة أكثر عبر البطانة الوعائية الفارشة بكفاءة أكثر، مرسبة المزيد من الكوليسترول ومكونة المزيد من اللويحات. وبالتالي، إن عدد جسيمات LDL وحجمها بالنظر إليهما معا، هو أكثر أهمية من المقدار الكلي للكوليسترول المحمول بواسطة LDL.
وسط: تعمل البطانة الوعائية الفارشة السليمة كحاجز فعال يمنع اختراق جسيمات كوليسترول LDL الضارة.
تحت: عندما تتلف البطانة الوعائية الفارشة بسبب العوامل القلبية الخطرة مثل فرط ضغط الدم، والبدانة، وداء السكر (أو مقدمة داء السكر) أو التدخين، تصبح مسامية أكثر للـ LDL، ويصبح هناك تراكم أكثر للويحات الممتلئة بالكوليسترول. تخترق جسيمات LDL جدر الشريان بسهولة أكبر مما تفعل الجسيمات الكبيرة. تحمل جسيمات HDL المفيدة الكوليسترول من اللويحات عائدة إلى الكبد، حيث يتم طرحها
إحدى المشاكل المتعلقة بالصيغة الشحمية القياسية هي أن هذه الصيغة تخبرك فقط بمستوياتك الإجمالية من LDL وHDL وليس إن كان لديك العديد من جسيمات LDL الصغيرة الكثيفة أو جسيمات HDL الصغيرة. يمكن أن يكون هذا مضللا لأن صيغتك الشحمية قد تظهر أن مستواك الإجمالي من الكوليسترول هو أقل من 5 ميلي مول/ليتر ومستواك الإجمالي من كوليسترول LDL هو حوالى 2.6 ميلي مول/ليتر، وهو ما يبدو جيدا جدا للوهلة الأولى. ولكن إذا كان الكوليسترول متراصا في جسيمات صغيرة، فأنت لا تزال معرضا على نحو كبير لخطر الإصابة بنوبة قلبية.
أنت بحاجة لأن تخضع لاختبار دم متقدم ليخبرك بشكل أكيد عما إذا كانت لديك مقادير مرتفعة من جسيمات LDL الصغيرة الكثيفة و/أو HDL، ولكن إحدى الإشارات الهامة تتمثل في المستوى العالي للتريغليسيريد (أكثر من 1.7 ميلي مول/ليتر) المترافق مع مستوى منخفض من HDL. بإمكانك الحصول على كلا هذين الرقمين من الصيغة الشحمية القياسية.
أصغر مما ينبغي للقيام بالعمل
كما ذكرت سابقا، الحجم يهم عندما يتعلق الأمر بالـ HDL أيضا. ليست جميع جسيمات HDL مفيدة بما يكفي للقيام بعملها بكفاءة. بعض أنواع HDL هي ببساطة صغيرة جدا. فكما هي الحافلات المكوكية ذات العدد الضئيل من المقاعد، لا تستطيع جسيمات HDL الصغيرة – حتى لو كنت تملك الكثير منها – أن تنقل ما يكفي من الكوليسترول خارج جدران شرايينك. من ناحية أخرى، إذا كنت تملك جسيمات HDL أكبر حجما في مجرى دمك، فهي إشارة على أن الكوليسترول يتم نقله بنجاح إلى كبدك من أجل الطرح.
عندما علمت بأن جسيمات كوليسترول LDL وHDL الصغيرة هذه تتواجد عادة لدى مرضى النوع الثاني من داء السكر ومقدمة داء السكر، كانت تلك مفاجأة حقيقية. لقد فسرت لي السبب وراء نتائج الكالسيوم العالية التي كان يظهرها العديد من مرضاي وخاصة أولئك المصابين بداء السكر، والسبب وراء إصابتهم بالاعتلال التاجي رغم أن مستوياتهم من الكوليسترول الإجمالي كانت أقل من 5 ميلي مول/ليتر.
إذا لماذا يملك بعض الناس مزيجا كوليستروليا أقل صحة من الآخرين؟ تلعب الوراثة دورا رئيسيا بكل تأكيد. إذا كان والداك أو أحد إخوتك قد عانى من اعتلال قلبي وعائي في عمر مبكر، فمن المرجح أكثر أن تكون لديك أنواع الكوليسترول السادة للشرايين. مع ذلك، يمكن أن يؤدي تناولك للأطعمة الخاطئة وقلة حركتك إلى منحك أنماط غير صحية من الكوليسترول، خاصة إذا كنت تعاني من مقدمة داء السكر.
إذا ما الذي يمكنك أن تفعله إذا اكتشفت أنك تملك مستويات عالية من جسيمات LDL الصغيرة الكثيفة، أو مستويات عالية من جسيمات HDL الصغيرة الكثيفة، أو كليهما؟ إن خسارة الوزن، وممارسة الرياضة البدنية بانتظام، وتناول الأدوية الصحيحة تستطيع جميعها أن تزيد حجم جسيمات LDL وHDL الخاصة بك. بالإضافة إلى هذا، يمكن أن يكون تناولك وصفة من فيتامين B3 (نياسين) الذي سأشرحه في الخطوة 4، فعالا جدا. إنني أحثك على استشارة طبيبك بشأن ما هو أفضل بالنسبة لك.
البروتين الشحمي للنوبة القلبية
عدا عن اكتشاف حجم HDL وLDL لديك، هناك سبب آخر يستلزم منك الخضوع لاختبار دم متقدم. وهو تحديد فيما إذا كنت تملك مستويات عالية من جسيم LDL فريد يعرف بالبروتين الشحمي (أ)، أو كمايرمز له باللغة الإنكليزيةLp little a أو اختصارا LPA. (يرمز الحرف a إلى البروتين المتعلق بجسيم LDL).
هذا الجسيم الصغير هو وغد حقيقي في قصة الكوليسترول، وخاصة بالاشتراك مع عوامل خطرة أخرى مثل LDL المرتفع. أحب أن أصف LPA كمسهل يشجع جسيمات LDL على الحفر في جدار الشريان التاجي. إن وجود LPA، كما هو وجود جسيمات LDL الصغيرة نفسها، يساعد أيضا في تفسير تراكم اللويحات المشاهد في تفاريس القلب لأناس لديهم مستويات كوليسترول طبيعية على ما يبدو.
تمت تسمية LPA بالمرمل أو البروتين الشحمي للنوبة القلبية لأنه يمت بصلة وثيقة للنوبات القلبية والسكتات الدماغية. القيمة الطبيعية للـ LPA هي 30 ملغ/دسيليتر (أو 300 ملغ/ليتر) أو أقل. حدد الباحثون بأن أي قيمة للـ LPA أعلى من 30 ستجعلك عند نفس الخطر للإصابة بنوبة قلبية كما لو كان مستوى الكوليسترول الإجمالي لديك يزيد عن 6.2 ميلي مول/ليتر أو مستوى الـ HDL الإجمالي لديك يقل عن 0.9 ميلي مول/ليتر. إن LPA هو مزعج خصوصا لأنه يمكن أن يزيد خطر الإصابة بنوبة قلبية لدى الناس الأصغر سنا نسبيا.
إن مقدار LPA في دمك هو، للأسف، محدد جينيا (وراثيا). فالـ LPA هو بروتين شحمي فريد من جهة عدم تأثره بتدابير أسلوب الحياة التي تحسن مستويات البروتينات الشحمية الأخرى. إذا كان أحد والديك لديه مستوى عال من الـ LPA، فهناك احتمال 50 بالمائة لترثه أنت أو أي من إخوتك. وإليك شيء لتفكر به: الناس الذين ليس لديهم عوامل خطرة معروفة للاعتلال القلبي الوعائي سوى الـ LPA المرتفع، لا يزالون معرضين لخطر الإصابة بنوبة قلبية بنسبة تزيد 20 بالمائة عن الخطر الطبيعي.
يشكل أحد مرضاي، وهو حارس أمن، مثالا نموذجيا لشخص حجبت أرقامه مرضه. عندما جاء هاري أول مرة لرؤيتي، كان يعاني من اعتلال قلب متقدم وكان قد خضع بالفعل لرأب الوعاء وجراحة المجازة. عندما نظرت إلى نتائج صيغته الشحمية القياسية، لم أر فيها شيئا يمكن أن يبرر الحالة المنذرة لشرايينه. كان التريغليسيريد طبيعيا لديه، وبلغت مستوياته من الكوليسترول الإجمالي قيمة مرغوبة جدا هي 4.65 ميلي مول/ليتر، حيث مثل HDL المفيد ثلث القيمة الإجمالية. طلبت إجراء فحص دم متقدم لأبحث عن تفسير. عندما حصلت على النتائج، وجدت بأن هاري يملك مستويات عالية على نحو غير مألوف من LPA. هذه النتيجة، مع العوامل الخطرة الأخرى التي كنت لأكتشفها بعد، كانت السبب الأكثر ترجيحا لاعتلال القلب المتقدم.
كما ذكرت، ليس للنظام الغذائي أو التمارين البدنية أي تأثير على الـ LPA. أنا غالبا ما أرى مستويات عالية منه لدى ناس هم نحيلون ولائقون بدنيا ويأكلون بشكل جيد. إن عقاقير الستاتين (المخفضة للكوليسترول) المعجزة لا تخفض قيمة LPA أيضا. النياسين هو الدواء الوحيد الذي تبين أنه يخفض مستويات LPA بشكل ملحوظ، وعادة ما تكون الجرعات المطلوبة منه كبيرة إلى حد ما.
من أجل المحافظة على شرايينك، من المهم أن تبدأ العلاج بأقرب وقت ممكن إذا كنت تملك مستويات عالية من LPA. هذا واحد من الأسباب وراء اعتقادي بأنه من الجوهري للناس الذين لديهم تاريخ عائلي باعتلال القلب أن يخضعوا باكرا لاختبار دم متقدم وتفريسة قلب.
مريض يتعلم درسا
باتريك هو مريض آخر لدي يعمل شرطيا وقد تعلم على حسابه كم يمكن أن يكون LPA مهما حتى لأشخاص يبدون نموذجا مجسدا للصحة. فحين توفي والده في عمر فتي نتيجة لاعتلال قلبه، كرس باتريك نفسه للأكل الجيد والتمارين الرياضية. عندما جاء لرؤيتي في عمر الرابعة والخمسين، كان يختبر ألما صدريا لدى بذله لقليل من الجهد. حد هذا من خياراتي العلاجية. عندما يعاني أحدهم من هذا النوع من الألم، أنا أبدل إلى طريقة مداخلة جسورة. أرسلت باتريك فورا إلى المستشفى من أجل رأب الوعاء، وكان خيرا ما فعلت. كان لديه انسداد في الشريان التاجي الرئيسي الأيسر، وهي حالة غير مألوفة تشير إلى وجوب إجراء جراحة المجازة التاجية بدلا من رأب الوعاء أو العلاج الطبي الوقائي. في الواقع، إن باتريك قد خضع بالفعل لجراحة المجازة.
في حين بدا واضحا أن إصابة باتريك باعتلال القلب الموسع قد استغرقت سنوات عديدة، إلا أنه لم تكن لديه أدنى فكرة أبدا بشأن التلف الحادث في جدار شريانه، ولم يكن طبيبه على علم بذلك أيضا. كان مستوى الكوليسترول الإجمالي ضمن المدى الطبيعي وكذلك العوامل الخطرة الأخرى، ولهذا اعتقد وطبيبه بأنه على ما يرام.
أظهر اختبار الدم المتقدم لاحقا بأن مستويات باتريك من LPA مرتفعة، وهو العامل الخطر الوحيد الذي لا يتأثر بأسلوب حياته الصحي. وما جعل الأمور أسوأ أن جسيمات HDL لديه كانت أيضا صغيرة الحجم. عندما أخضعت باتريك لتفريسة القلب، كانت نتيجة الكالسيوم لديه أعلى من 1000، وهو ما وضعه في فئة الخطر الأعلى للإصابة بنوبة قلبية. وكما ذكرت آنفا، تشير نتيجة الكالسيوم المرتفعة إلى أن الشخص معرض لتمزقات لويحية عديدة يمكن أن تؤدي في النهاية إلى نوبة قلبية خطيرة. إن مجرد خضوع باتريك لجراحة المجازة لا يعني بأن الخطر قد زال عنه.
لو أن باتريك كان قد خضع لاختبار دم متقدم وتفريسة قلب قبل ذلك بخمس أو عشر سنوات، لاتضح ما كان آخذا في الحدوث معه. كنا سنعرف بأن اللويحات تتراكم وأن مستوياته من LPA مرتفعة. في حين أنني واثق بأن نظامه الغذائي وبرنامج تمرينه الرياضي قد عملا على إبطاء تراكم اللويحات، إلا أنهما لم يوقفاه كما هو واضح.
الآن، أخيرا يتناول باتريك وصفة النياسين لتخفيض مستوياته من الـ LPA بالإضافة إلى عقار ستاتين لتخفيض مستوياته من كوليسترول LDL كحماية إضافية ضد جيناته السيئة. هدفي هو أن أتأكد من عدم رجوعه أبدا إلى غرفة العمليات. طالما أنه يواظب على تناول دوائه ويستمر في عاداته الصحية، فأنا أعتقد أنه سيكون بخير.
تأليف الدكتور آرثر أغاتستون